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目的:通过观察在抗肾纤维化的进程中滋肾活血方对慢性肾纤维化模型大鼠Smad蛋白、TGF-β1表达水平的影响，初步证实滋肾活血方对Smad蛋白表达干预作用可抑制TGF-β1水平表达，探讨Smad2/3、Smad4、Smad7蛋白、TGF-β1在肾纤维化进程中四者之间相关数值变化的规律。进一步阐明TGF-β1/Smad信号传导通路在肾纤维化进程中的作用并为其提供实验依据。
方法:预实验共用体重为200±20g的雌雄各半wister大白鼠8只探索造模，分别于第2、4、6、8周末随机抽取大鼠2只处死取血并摘取肾脏称重，处死前1d，所有大鼠置于代谢笼中收集24h尿液。行BUN、Scr、ALB、24h尿蛋白测定、肾脏病理学检查。出现节段甚至球性肾小球硬化、球囊粘连、肾小管上皮细胞空泡变性、肾间质纤维化及炎症细胞浸润等病理改变则提示造模成功，预实验完成。正式实验亦选取体重为200±20g的雌雄各半wister大白鼠60只按预实验造模方法行单侧肾脏切除术，随机分为病理模型组（模型组）12只、滋肾活血颗粒组（中药组）12只、卡托普利对照组（西药组）12只。随机抽取12只行腹腔切开后逐层缝合即为假手术组，剩余未行手术的12只为空白对照组（空白组）。
单侧肾脏切除术后第7天，模型组、中药组、西药组的大鼠一次性从尾静脉注射阿霉素注射液(5mg/kg)，单侧肾脏切除术后第14天以上各组大鼠再一次性从尾静脉注射阿霉素注射液(3mg/kg)，假手术组则每次注射生理盐水1～3ml，空白对照组不做处理.中药组在第二次注射阿霉素后第二天，开始予滋肾活血颗粒悬浊液10ml/kg/日灌胃，西药组在第二次注射阿霉素后第二天，开始予卡托普利液10ml/kg/日灌胃。手术组、模型组同时均予0.9％生理盐水10ml/kg/日灌胃，四组大鼠给药方法和方式相同，所有动物均自由饮水和进食。空白组不予处理，亦自由饮水和进食。疗程均为8周，实验全过程共11周(含适应性饲养1周）。第11周末处死大鼠取血并摘取肾脏，处死前1d，所有大鼠置于代谢笼中收集24h尿液行24h尿蛋白测定。将所取肾脏进行组织病理切片、染色及TGF-β1、Smad2/3、Smad4、Smad7免疫组化检测。从腹腔静脉行BUN、Scr、ALB等一般生化检测。
结果:中药组、西药组血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿蛋白显著降低;病理结果中药组显著改善球囊粘连、狭窄等现象，并对基底膜有明显的恢复作用。西药组对病理改变无显著作用。中药组肾小球内TGF-β1、Smad2/3、Smad4，蛋白表达均明显低于模型组，而Smad7明显高于模型组。
结论:用药组对降低尿蛋白、血肌酐、尿素氮均有有显著效果。滋肾活血颗粒组肾功能、病理及免疫组化的改善优于卡托普利组。滋肾活血颗粒能下调肾纤维化模型大鼠肾脏中TGF-β1表达，抑制受体活化性蛋白Smad2/3和Smad4的表达，促进抑制性蛋白Smad7的表达，从而抑制肾纤维化模型大鼠肾脏中TGF-β1/Smad信号传导通路的激活,减缓肾纤维化的进程。