E-cadherin,β-catenin在HepG2.2.15细胞体内外侵袭能力的比较研究

来源 :哈尔滨医科大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:lbtx368
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目的:比较稳定表达乙肝病毒颗粒的HepG2.2.15细胞与其母系HepG2细胞的形态结构以及E-cadherin和β-catenin的表达情况,探讨HBV对肝癌细胞增殖,浸润和转移的影响。   材料方法:HepG2.2.15细胞由复旦大学上海医学院医学分子病毒学重点实验室馈赠,HepG2细胞购自中国科学院上海细胞库,BALB/C裸小鼠原位种植的石蜡包埋切片由本实验室提供。电子显微镜观察HepG2.2.15细胞和HepG2细胞的超微结构;细胞免疫荧光法,免疫组化法及westernblot法检测E-cadherin和β-catenin在稳定表达乙肝病毒颗粒的HepG2.2.15细胞与HepG2细胞及肝癌细胞原位接种裸鼠肝脏被摸成瘤组织中的表达情况。   结果:HepG2.2.15细胞与HepG2相比,培养条件要求高,不易贴壁,抱团生长,电镜下观察体积较大,细胞表面的微绒毛消失,细胞内可见病毒包涵体,并且核浆比变小。免疫荧光法,免疫组化法以及westernblot结果表明HepG2.2.15细胞与HepG2中均有E-cadherin和β-catenin的表达,但在HepG2细胞的阳性表达要低于HepG2.2.15细胞,说明HepG2细胞的侵袭转移能力要高于HepG2.2.15xi细胞。   结论:E-cadherin和β-catenin的表达水平能反应出肝癌的侵袭转移的能力。HepG2.2.15细胞与其母系HepG2细胞相比在生长状态,形态结构上存在差异;并且E-cadherin和β-catenin在HepG2.2.15细胞的膜表达高于HepG2细胞,提示长时间的HBV感染可能会改变肝癌细胞的某些生物学行为,使其侵袭转移的能力降低。总之,HBV相关的HCC是由多种原癌基因和抑癌基因共同作用的结果。
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