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目的：本实验的目的在于探讨缺氧/复氧对人胶质瘤细胞株U251增殖、侵袭能力的影响作用及机制。
方法：以氯化钴模拟缺氧，人胶质瘤细胞U251分别在缺氧24h后再复氧培养1天、3天、5天，采用倒置显微镜观察细胞生长增殖情况，MTT法检测增殖活性，免疫组织化学方法检测Ki-67、MMP-9的表达情况。利用2D、3D生长实验和Transwell实验分别检测各组胶质瘤细胞的侵袭能力。
结果：缺氧24h后，U251的吸光度为0.62±0.03，较常氧条件的0.74±0.02，差异有统计学意义(｜t｜=4，P<0.01)缺氧后Ki-67的核阳性表达率(28.56±2.85)％，明显低于常氧条件下的(35.73±3.24)％，差异有统计学意义(｜t｜=2.52，P<0.05)。MMP-9表达阳性细胞比例缺氧后较常氧条件下明显升高。2D实验中缺氧24h后U251细胞平均直径为(29.12±1.14)μm，较常氧组的(23.48±1.27)μm，差异有统计学意义(｜t｜=4.95，P<0.01)。3D实验中缺氧24h后U251细胞平均直径为(30.41±2.04)μm，较常氧组的(25.08±2.20)μm，差异有统计学意义(｜t｜=2.61，P<0.05)。Transwell侵袭实验发现缺氧后平均视野侵袭细胞为(46.37±2.07)个，较常氧的(39.92±1.67)个，细胞数量明显增加，差异有统计学意义(｜t｜=，3.12，P<0.01)。缺氧后U251细胞的增殖活性减弱而侵袭性增强，随着复氧时间的延长，U251的增殖活性逐渐增强，而侵袭性有所减弱。
结论：缺氧/复氧可能影响人胶质瘤U251的增殖及侵袭能力。研究缺氧/复氧对人胶质瘤U251生物学特性的影响，研究就他们之间的相互作用机制可能会为胶质瘤的诊断和治疗提供新的思路和路径。