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目的：探讨MPP+诱导SHSYSY细胞凋亡情况及可能的分子机制，并研究人参皂甙Rg1对MPP+诱导SHSY5Y细胞凋亡的保护作用及可能的分子机制。 方法：本研究以MPP+作用于体外培养的SHSY5Y细胞为帕金森病的细胞模型，通过丫啶橙与溴化乙锭染色计数凋亡细胞、TUNEL染色、细胞超微结构的形态观察、DNA倍体分析检测凋亡峰，了解不同时间里SHSY5Y细胞发生凋亡的情况，研究NAC、人参皂甙Rg1预处理或寡核苷酸转染组对MPP+诱导的SHSY5Y细胞凋亡的影响。用JNK1、JNK2的反义寡核苷酸转染SHSY5Y细胞，随后加入MPP+，观察MPP+诱导的细胞凋亡能否被特异性抑制。同时采用Western blot法检测凋亡传导途径的JNK激酶的活性，通过流式细胞仪测定SHSY5Y细胞Bcl-2、Bax蛋白表达率、线粒体膜电位及细胞内ROS的生成量，免疫细胞化学染色法观察活化型CPP32的表达，比较人参皂甙Rg1预处理对这些指标的影响，探讨人参皂甙保护SHSY5Y细胞防止细胞凋亡发生的可能分子机制。 结果：MPP+可引起SHSY5Y细胞凋亡，呈明显的量效和时效关系。在凋亡过程中，SHSY5Y细胞线粒体膜电位下降，细胞内ROS的生成增多，JNK激酶的活性增强，活化型caspase 3表达增加，bcl-2蛋白表达减少，bax蛋白表达增加。NAC预处理可减少MPP+诱导的SHSY5Y细胞凋亡，同时，福建医科大学硕土生论文SHSYSY细胞凋亡的分了机制－中文摘要在JNI｛l、JNI｛2的反义寡核昔獭一硼SHSYSY 细啪亡删。修皂贰Rgl测删MPP“诱导的SHSYSY细哪一作用，10 11 mmol／L Rgl预呗幽淄掖瞧颁明显破，喇胞内Rs％生成较MPP＋组减少，JNI｛硼ws，肌型caspase 3葡刘獭MPP＋组减少，同时bclZ蛋e表达较MPP鹏加，bax蛋e葡旅砂，。 结论： 1．MPP可诱导多雕腋q经元SHSYSY细胞凋亡。 2．ROS －－ JNK －－ Caspase 3 是 MPP＋诱导 SHSYSY 细腴亡的可能的信号传导龊。 3．人参皂贰Rgl对MPP诱导WSY细胞凋亡具有明显的保护作用，其可能的分于v院u肚调be12蛋白的就，下调bax蛋白甜，同时通过减少细胞内ROS的生成，嫌SJNKist：EIO 的活性，从而减少CPP32的激活。