【摘 要】
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目的:观察芬太尼对家兔缺血再灌注期心肌组织及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及组织形态学的影响,并评价它的保护效果.方法:健康家兔32
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目的:观察芬太尼对家兔缺血再灌注期心肌组织及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及组织形态学的影响,并评价它的保护效果.方法:健康家兔32只,体重2.0~2.5kg,随机分为4组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)和芬太尼组(F组),每组8只.IR组行冠状动脉左前降支阻断30min,再灌注3h;IP组缺血5min再灌注10min后,再行缺血30min再灌注3h;F组缺血前缓慢静注芬太尼50μg/kg20min后,接着缺血30min再灌注3h,在此期间以400μg/(kg·h)速度维持;C组仅分离血管,不阻断血流.F组、IR组和IP组分别于缺血前5min(I<,0>)、缺血30min (I<,1>)、再灌注1h(R<,1>)和3h(R<,2>)取颈内静脉血,各组实验结束取心肌组织,批量测定血清及心肌组织中TNF-α、IL-1β和IL-6浓度.测定I<,0>、R<,2>时点乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸磷酸激酶(CPK)活性.光、电镜下观察心肌组织结构及细胞超微变化.C组采样时点和检测指标同F组.结论:芬太尼通过抑制缺血再灌注心肌组织及血清TNF-α、IL-1β和IL-6促炎性细胞因子释放,减轻缺血再灌注心肌组织损伤,但其效果不及缺血预处理.
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