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目的: 本研究意在探讨microRNA-124-2是否参与了CD137-CD137L信号通路调控小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)活化T细胞核因子C1(NFATc1)表达的过程，以及microRNA-124-2在该过程中的位置和作用。 方法: 选取C57小鼠的胸腹段主动脉采用组织贴块法制作原代平滑肌细胞并传代培养，用anti-CD137/anti-CD137L分别刺激/阻断CD137-CD137L轴后应用荧光定量PCR法检测细胞中miR-124-2的表达;应用脂质体转染技术将miR-124-2的模拟物(mimic)和抑制物(inhibitor)转染至小鼠血管平滑肌细胞内，细胞中NFATc1 mRNA及蛋白表达采用荧光定量PCR及Western blot方法检测;应用双光荧光素酶报告检测miR-124-2对NFATc1-3非翻译区的作用。 结果: (1)用刺激型anti-CD137特异性刺激CD137-CD137L轴后，平滑肌细胞miR-124-2表达较对照组降低，以12h时降低效果最显著;而抑制型anti-CD137L特异性阻断CD137-CD137L轴后，细胞中miR-124-2表达较对照组增加，以12h时上调作用最为明显。 (2)与对照组相比，激活或抑制CD137-CD137L轴后，平滑肌细胞中NFATc1在mRNA水平有差异，但差异无统计学意义;而刺激型anti-CD137特异性激活CD137轴后NFATc1的蛋白表达升高，阻断型anti-CD137L特异性抑制CD137轴后NFATc1的蛋白表达降低;与对照组相比，该差异具有统计学意义(p＜0.05)。 (3)与对照组相比，转染mimic过表达miR-124-2后，anti-CD137对NFATc1mRNA及蛋白的刺激作用受到抑制(p＜0.05)，转染inhibitor阻断miR-124-2后，anti-CD137L对NFATc1 mRNA及蛋白的抑制作用也被削弱(p＜0.05)，该现象在mRNA及蛋白水平的表达相一致，意即升高或下调miR-124-2的表达均可逆转CD137-CD137L轴对NFATc1的作用。 (4)双荧光素酶报告系统显示miR-124-2对NFATc1-3UTR有抑制作用(p＜0.001)。 结论: CD137-CD137L受体-配体轴可以通过调控miR-124-2进而影响NFATc1的表达。