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NF-kappa B(NF-κB)通路是一个非常重要的细胞内信号传导途径，在体内参与了多项生理过程的调节，调控许多细胞凋亡、周期以及其他炎性反应相关的基因表达。近年来已有多项报道证明其与人类多种肿瘤的发生、发展、分化、转移、对化疗药物的抗药性等方面有着重要影响。特别是由慢性炎症发展转化为肿瘤的转变过程中，NF-κB起了关键性的桥梁作用。目前，NF-κB途径已经成为了肿瘤诊断和治疗中的热门靶向位点。
人类新基因pp5644是上海肿瘤研究所在2000年，通过正常组织与肿瘤组织染色体异常结构比较、消减杂交和筛选，克隆得到的一个可能与肝癌相关的人类新基因。其GeneBank登录号为AF289559，其含有一个由48个氨基酸组成的Coiled-coil区域，被认为是可能的活性区域，命名为5644△4。此前本实验室己报道了pp5644和5644△4可以抑制培养状态下的宫颈癌细胞生长和克隆形成，但是其具体的抑癌分子机制尚不明确。
本论文中，我们首次报道了pp5644的内源性表达在宫颈上皮瘤样变的临床病例样本中发生了下调，同时，pp5644与其缺失突变体5644△4的表达可以明显抑制宫颈癌细胞的裸鼠成瘤。另外我们发现在培养的宫颈癌细胞株HeLa中，过量表达pp5644及5644△4会抑制TNF-α诱导的NF-κB途径的激活，与之相对应的，NF-κB p65亚基的入核以及I-κB的降解也受到了抑制，而NF-κB途径被激活后又可以抑制pp5644的内源性表达。此外，过量表达pp5644还可以导致细胞周期阻滞于G1期，并伴有p21蛋白的表达上升，与此同时，p21的上游调控因子p53的表达量却基本不受影响。
本文通过研究人类新基因pp5644对于肿瘤抑制的具体分子机制，发现并确认了pp5644可以抑制NF-κB信号传导途径的激活，并影响细胞周期，从而抑制了宫颈癌肿瘤的形成和发展。作为一个内源性的抑癌基因，其对于宫颈癌在临床上的早期诊断和治疗将有着重要地位。