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目的:探讨高血压病患者在急性糖负荷后内皮依赖性血管舒张功能、血清抗氧化物质及游离脂肪酸水平的动态变化,及其与胰岛素抵抗之间的相互关系,并观察不同药物干预对上述各项指标的影响。方法:52例高血压病(EH)患者和29例正常对照者(NS)随机分为3组,禁食12h后,抽取空腹静脉血测定血清中葡萄糖(Glu)、胰岛素(INS)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、抗超氧阴离子自由基(Anti O2。—)及游离脂肪酸(FFA);采用高分辨率血管外彩超,测定肱动脉基础及反应性充血后的血管内径,以肱动脉反应性充血前后血管内径变化百分比反映内皮依赖性血流介导的血管舒张功能(EDF)。随后,分别口服Glu 75g(OGTT组)(41例,EH 26例,NS 15例);Glu 75g + V.C 2.0g + V.E 0.8g(V.C + V.E组)(20例,EH 13例,NS 7例);Glu 75g + 二甲双胍0.5g(MF组)(20例,EH 13例,NS 7例)。在服糖(及药)后1h、2h、3h重复测定上述生化指标及血管内皮功能。结果:(1)OGTT组中,EH患者的基础EDF较NS组显著降低(13.64 ± 5.01% vs 17.43 ± 5.66%,P<0.05)。糖负荷后1h,EH组和NS组EDF较基础时均有显著降低(9.48 ± 3.33% vs 13.64 ± 5.01%;14.35 ± 5.86% vs 17.43 ± 5.66%,P<0.05),但EH组较NS组降低程度更为明显(31.74 ± 6.91% vs 13.03 ± 5.94%,P<0.05);42%(11/26例)高血压患者出现一过性EDF降低;2h后,两组内皮功能均恢复至各自的基础水平。(2)OGTT组中,65%(17例/26例)EH患者存在胰岛素抵抗(IR),糖负荷后1h,47%(8例/17例)EH合并IR者出现EDF一过性损害,明显高于<WP=6>EH合并胰岛素敏感性正常(NIS)者(33%,3/9例)及NS者(26%,4/15例)。(3)糖负荷后1h,OGTT组中EH及NS的EDF均明显降低,而V.C + V.E组及MF组则无明显变化。(4)EH与NS空腹血清SOD、T-AOC、Anti O2。—浓度在各组间无显著性差异。糖负荷后1h,OGTT组中EH患者的SOD浓度较空腹时显著下降(79.36 ± 10.58 vs 89.35 ± 19.34NU/ml,P<0.05),V.C + V.E组及MF组则无明显变化;OGTT组中的EH患者T-AOC浓度显著低于NS者(8.43 ± 2.82 vs 13.46 ± 4.31U/ml,P<0.05);OGTT组中EH患者的Anti O2。—浓度较空腹时明显下降(P<0.05),并持续至3h,V.C + V.E组、MF组中EH患者的Anti O2。—浓度较OGTT组明显增高(256.30 ± 61.80,256.89 ± 72.16U/L vs 193.88 ± 47.87U/L,P<0.05)。(5)MF组FFA浓度在糖负荷后1h较空腹明显下降(108.14 ± 53.05 vs 236.55 ± 80.53μmol/L,P<0.05),并持续至3h,且较OGTT组明显降低(108.14 ± 53.05 vs 200.56 ± 34.38μmol/L,P<0.05)。(6)相关分析发现:EDF与1h血糖、收缩压、舒张压、IS-AUC及BMI显著负相关;与ISI显著正相关。结论:1、急性糖负荷可引起高血压病人EDF一过性损害;2、胰岛素抵抗可加重糖负荷对高血压病人EDF的损害;3、抗氧化能力下降,游离脂肪酸水平升高可能是其发生机制之一;4、大剂量V.C及V.E联合治疗、二甲双胍均能明显改善急性糖负荷对EDF的一过性损害。