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视网膜是中枢神经系统在眼部的延伸，一旦发生损伤，可导致视网膜神经元坏死和继发性凋亡，进而造成不可逆性视觉损害。最近的研究表明甲烷可能是一种具有生物学效应的治疗性气体，可能通过抗氧化、抗凋亡和抗炎症等相关途径发挥保护效应。本研究利用大鼠视网膜缺血再灌注损伤（IRI）模型和大鼠糖尿病视网膜病变（DR）模型，以探索甲烷治疗对视网膜损伤的保护效应，并初步探讨其可能机制，从而为甲烷治疗在眼科的临床应用提供新的研究方向及其理论依据。 采用眼前房加压灌注法制作大鼠视网膜IRI模型，随后立即给予单次饱和甲烷生理盐水（25 ml/kg）腹腔注射治疗。建模后1周，采用苏木精伊红（H&E）染色和荧光金逆行标记法检测视网膜神经节细胞（RGCs）数量和视网膜厚度；闪光视觉诱发电位（FVEPs）评价视功能；免疫荧光染色法和ELISA法检测视网膜组织氧化应激标志物（8-OHdG、4-HNE、MDA）和抗氧化酶（SOD、CAT、GPx）含量；RT-qPCR和免疫印迹法检测视网膜组织凋亡相关因子（Bcl-2、Bax）的蛋白和 mRNA表达量；分光光度法检测视网膜组织凋亡酶（caspase-3、caspase-9）活性。结果显示甲烷治疗可显著改善视网膜IRI诱导的RGCs存活率下降、视网膜形态异常及视功能紊乱；同时，甲烷治疗可显著减轻视网膜 IRI诱导的氧化应激损伤，并抑制视网膜神经细胞凋亡进程，因此推测，甲烷治疗可能通过抗氧化和抗凋亡机制发挥对大鼠视网膜IRI的神经保护效应。 采用链脲霉素（STZ）注射法建立大鼠DR模型，每天给予甲烷盐水（5 ml/kg）腹腔注射治疗，连续8周。采用H&E染色检测视网膜形态学改变；伊文氏蓝法评价血视网膜屏障渗透功能；免疫组化法检测视网膜肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素1β（IL-1β）的表达；免疫印迹法检测视网膜血管生长因子（VEGF）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）含量；基因芯片筛选甲烷治疗DR的microRNA（miRNA）差异表达，并进行基因功能（GO）和信号通路（KEGG）分析。结果显示，甲烷治疗可显著改善 DR视网膜形态学异常和血视网膜屏障的功能紊乱，抑制DR视网膜炎症因子过表达，发挥显著的抗炎效应；并通过基因芯片筛选确认，miRNA-192-5p（凋亡和酪氨酸激酶信号通路相关）和 miRNA-335（细胞增殖、氧化应激和白细胞活化相关）具有显著性表达差异，可能与甲烷治疗的保护效应密切相关。