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线粒体是自由基产生的主要部位,机体约85%耗氧由电子传递链消耗,机体95%以上的氧自由基都来自线粒体电子漏。衰老时机体ROS生成增多,而线粒体电子漏可能是衰老时ROS产生增多的主要原因。自由基生成增多引起线粒体功能下降,这导致细胞代谢障碍,进而导致细胞功能异常甚至凋亡,应激能力下降。因此线粒体氧化损伤可能是衰老时机体功能降低的首要因素。运动作为一种刺激,对机体的生理功能有多方面作用。大多数研究都证实有氧运动可以降低机体MDA水平,运动训练也可以使线粒体产生适应性变化,提高氧化磷酸化功能,使衰老机体产生适应。尽管在运动和线粒体功能与衰老关系方面已做了一些研究,但其确切机制仍不十分明了,而且运动干预方式相对单一,多为有氧运动。本实验通过给大鼠注射D-半乳糖制作大鼠衰老模型,观察各组大鼠线粒体电子传递链酶与柠檬酸合成酶活性,线粒体内膜通透性转换孔开放程度以及线粒体内膜跨膜电位变化,探讨抗阻练习对衰老大鼠线粒体功能的影响,试图说明负重爬梯训练作为一种新的抗阻运动模型在运动延缓衰老中的意义以及应用前景。实验结果:(1)实验前后各组大鼠体重都明显增加,但各组之间体重变化率并无显著性差异。(2)衰老对照组较青年对照组股四头肌MDA含量显著性升高(P＜0.05);青年运动组较青年运动组股四头肌MDA含量有降低趋势,但无显著性差异;衰老运动组较衰老对照组股四头肌MDA含量有降低趋势,但无显著性差异。(3)衰老对照组较青年对照组线粒体PTP开放程度增加,有显著性差异(P＜0.05);青年运动组较青年对照组线粒体PTP开放程度降低,有显著性差异(P＜0.05);衰老运动组较衰老对照组线粒体PTP开放程度降低,有极显著性差异(P＜0.01)。(4)衰老对照组较青年对照组线粒体△ψm下降,有显著性差异(P＜0.05);青年运动组较青年对照组线粒体△ψm升高,有显著性差异(P＜0.05);衰老运动组较衰老对照组线粒体△ψm升高,有极显著性差异(P＜0.05)。(5)衰老对照组较青年对照组线粒体复合物Ⅰ+Ⅲ活性明显下降,有极显著性差异(P＜0.01);青年运动组较青年对照组线粒体复合物Ⅰ+Ⅲ活性明显升高,有极显著性差异(P＜0.01);衰老对照组较衰老运动组线粒体复合物Ⅰ+Ⅲ活性明显升高,有极显著性差异(P＜0.01)。(6)衰老对照组较青年对照组线粒体复合物Ⅳ活性明显降低,有显著性差异(P＜0.05);青年运动组较青年对照组线粒体复合物Ⅳ活性有升高趋势,但无显著性差异;衰老运动组较衰老对照组线粒体复合物Ⅳ活性有升高趋势,但无显著性差异。(7)衰老对照组较青年对照组线粒体复合物Ⅳ/复合物Ⅰ+Ⅲ明显降低,有显著性差异(P＜0.05);青年运动组较青年对照组线粒体复合物Ⅳ/复合物Ⅰ+Ⅲ明显升高,有显著性差异(P＜0.05);衰老运动组较衰老对照组线粒体复合物Ⅳ/复合物Ⅰ+Ⅲ明显升高,有极显著性差异(P＜0.01)。(8)衰老对照组较青年对照组线粒体CS活性明显下降,有极显著性差异(P＜0.01);,青年运动组较青年对照组线粒体CS活性明显升高,有极显著性差异(P＜0.01);衰老运动组较衰老对照组线粒体CS活性明显升高,有显著性差异(P＜0.05)。结论:(1)本实验所设计的大鼠衰老模型在本实验中是对衰老研究是成功的。(2)抗阻练习能够降低大鼠体重增长率,但是对老年组的影响要超过青年组。(3)抗阻练习能抑制线粒体△ψm下降,减少PTP开放程度,有利于维持线粒体膜内外物质的平衡状态。(4)抗阻练习能够减少MDA含量。(5)抗阻练习能够提高线粒体复合物Ⅰ+Ⅲ、Ⅳ活性以及复合物Ⅳ/复合物Ⅰ+Ⅲ,因而使自由基生成减少并且衰老大鼠线粒体氧化磷酸化功能下降受到抑制。(6)抗阻练习能够提高柠檬酸合成酶活性,从而有选择性的提高线粒体蛋白含量。(7)抗阻练习作为一种新的抗阻运动模型,在本实验设计中取得了成功的。