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赤霉素(Gibberellins，GAs)在植物生长发育过程如种子萌发、茎伸长以及成花诱导中起重要调控作用。近年来，GA受体GID1和关键因子DELLA蛋白的发现使GA信号转导途径的研究取得了重要进展，进一步分离鉴定DELLA蛋白上下游组分对阐明GAs作用机制十分重要。GASA(GA-StimulatedinArabidopsis)基因家族是一类受GAs调节的基因，拟南芥(Arabidopsis)中共发现15个成员。本研究对拟南芥GASA基因家族进行了生物信息学分析和表达模式的整体研究，在此基础上进一步对GASA5基因的功能进行了详细研究并探讨该基因与DELLA蛋白的关系。主要取得了以下结果：
1、根据GASA基因的蛋白保守性把15个拟南芥GASA基因分成了Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个亚家族，其中亚族Ⅱ成员都含有2个外显子，亚族Ⅰ的成员大部分含有3个外显子。预测所有GASA蛋白的N端均有一可剪切的信号肽，C端含有60个左右氨基酸的GASA保守结构域，GASA结构域中含有12个位置保守的半胱氨酸。进一步的分析预测表明，GASA4、GASA5、GASA9、GASA6、GASA7、GASA14和GASA15等7个蛋白具有跨膜结构域，其中，GASA4、GASA6、GASA14、GASA15的成熟蛋白被推测位于细胞膜内，而GASA5、GASA9以及没有跨膜结构的GASA蛋白则均位于细胞膜外。启动子分析发现，绝大多数GASA基因上游启动子区域至少含有1个GA顺式作用元件GARE以及1个脱落酸(ABA)作用元件ABRE。
2、利用基因启动子驱动GUS报告基因的方法，研究了基因的时空表达模式。发现GASA基因的GUS染色基本上集中在根、子叶、下胚轴、维管、茎尖、叶、花、离层区以及种子等器官中。RT-PCR检测GASA基因在拟南芥不同组织和器官中表达的结果与启动子驱动GUS的研究结果基本一致。
3、外源GA3和ABA处理后进行基因表达分析的实验结果表明，GASA4、GASA6、GASA7、GASA8、GASA13的表达受GA3的诱导，其中前三个基因还受GA合成抑制剂PAC的抑制。GASA1、GASA5、GASA9和GASA11的表达受外源GA3的抑制，PAC处理对这几个基因的表达的促进作用很微弱。GA3对GASA10、GASA12、GASA14和GASA15的表达无明显影响。ABA通常与GA3有拮抗作用，它可诱导GASA2/3、GASA5和GASA14的表达，其中对GASA2/3作用最明显。GASA7和GASA9的表达受ABA的抑制，ABA对其它基因的表达没有明显影响。
4、在DELLA相关突变体中检测GASA基因表达，发现GASA1，GASA4，GASA6和GASA9位于GA信号途径关键组份DELLA蛋白的下游，GASA1和GASA9受DELLA的促进，而GASA4和GASA6则受DELLA的抑制。
5、GASA5基因在拟南芥的根、茎、叶、花、荚果等组织中均有表达，特别在茎尖分生组织中表达明显。利用GASA5-GFP在洋葱表皮细胞瞬时表达实验和拟南芥稳定表达实验发现，GASA5蛋白定位于细胞膜外。
6、表型分析发现，拟南芥GASA5缺失突变体gasa5-1在LD和SD条件下均能够提前开花，而GASA5过量表达(35S：：GASA5)植株则推迟开花，互补实验证实提前开花是由于GASA5缺失而引起。外源GA3能够减少甚至消除不同GASA5基因型间开花时间的差异，春化作用则不影响gasa5-1的提前开花，因此认为GASA5通过GA途径影响拟南芥开花。
7、分子生物学和遗传学实验表明，GASA5主要是通过抑制FT基因和LFY基因的表达从而抑制开花，GASA5还能促进FLC基因的表达。
8、gasa5-1的花序轴生长速率要比野生型拟南芥快，而35S：：GASA5的花序轴生长速率比野生型慢。组织切片观察证实，GASA5主要是通过抑制细胞的伸长而抑制花序轴的生长速率。外源GA3能够消除GASA5对花序轴生长速率的抑制作用。
9、GASA5的表达受GA3的抑制，而ABA和GA合成抑制剂PAC(paclobutrazol)则能够促进GASA5的表达。在GA合成缺失突变体ga1-1中，GASA5基因的表达上升，而在DELLA缺失突变体rga-24和gai-t6中，GASA5基因的表达不受影响。进一步研究发现，在gasa5-1缺失突变体中GAI基因的表达下降，推测GASA5位于DELLA蛋白GAI的上游，将gasa5-1、35S：：GASA5与gai-t进行杂交的实验结果也证实了这一点。
10、GASA5的表达还受水杨酸、过氧化氢、高温等胁迫处理的促进，低温则抑制GASA5的表达。初步研究发现在28℃处理下gasa5-1清除过氧化氢的能力加强，并且发现gasa5-1对ABA的敏感性降低，因此GASA5可能与生物和非生物胁迫有关，需进行更深入细致的研究。