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目的 肺动脉高压（pulmonary hypertension, PHT）是心血管领域常见的临床病症,其病理改变是肺血管收缩、肺血管构型重建和微血栓病灶形成。肺动脉高压病因复杂,确切的病理机制尚不清楚,很可能是肺循环的生理生化过程异常的综合结果。许多学者认为多种疾病引起的肺动脉高压均于肺泡缺氧有关。也有证据证明许多生物学活性因子参与肺动脉高压的病理过程,如5-羟色胺（5-Hydroxytryptamine, 5-HT）、内皮素（endothelins, ET）、血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ, ATⅡ）、血栓烷（thromboxane, TXA2）等。 血清素（5-羟色胺,5-HT）是一种重要的血管舒缩因子,与肺动脉高压的发生机制之间的存在密切的联系。肺动脉高压的进展与5-羟色胺转运体（serotonin transporter, 5-HTT）在肺上的表达增加有关,5-HTT可以诱发肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）的增殖,因此,肺动脉高压病人的PASMCs的异常增殖与5-HTT的过度表达密切相关。5-HTT的信号通路受到BMPR-Ⅱ基因突变的影响,BMPR-Ⅱ基因在肺动脉高压的病理生理机制中有重要作用。在至少50%的家族性肺动脉高压和10%-25%的特发性肺动脉高压中都发现了BMPR-Ⅱ基因突变,这表明BMPR-Ⅱ基因可以维持正常的肺血管结构和功能。因BMPR-Ⅱ基因突变使肺血管阻力增高而引起肺动脉高压的大鼠的肺上发现BMPR-Ⅱ表达减少,提示正常的BMPR-Ⅱ信号传导和平滑肌细胞增殖的抑制有关,因而可以拮抗5-HT的效应。BMPR-Ⅱ和5-HTT在肺动脉高压的血管病变的病理机制中有重要的作用。 然而BMPR-Ⅱ和5-HTT的相互关联还不清楚。在MCT大鼠肺动脉高压的动物模型观察BMPR-Ⅱ的表达还未见报道。应用5-HTT抑制剂氟西汀（fluoxetine）观察BMPR-Ⅱ的改变也未见报道。为此,本实验将做