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目的：观察银杏叶提取物对慢性氟中毒大鼠认知功能障碍是否有保护作用。 方法：实验动物分为3组，对照组、氟中毒组(NaF)和银杏叶提取物(EGb)治疗组(NaF+EGb)，自由饮用自来水(NaF<0.07ppm)；每天分别用0.5ml NaF(100mg/L)和0.5ml NaF(100mg/L)+EGb(120mg/kg)对NaF组及EGb组进行灌胃；采用Y-型迷宫实验检测各组大鼠的认知行为功能改变；采用超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)试剂盒检测其脑组织中的水平；通过HE染色观察大鼠海马神经元的变化；通过免疫组织化学法、RT-PCR和Westernblot方法观察大鼠海马神经元的胞凋亡相关因子Bc1-2、Bax及Caspase3的表达情况。 结果：1.EGb治疗组大鼠第9天和第23天的Y迷宫正确反应次数(CRT)高于慢性氟中毒组(P<0.05)。2.抗氧化酶SOD的活性和GSH的水平，氟中毒组低于正常组(P<0.01)和银杏叶治疗组(P<0.01)；脂质过氧化产物MDA的水平，氟中毒组则高于正常对照组(P<0.01)和EGb治疗组(P<0.05)。3.HE染色示氟中毒组海马CA3区神经元结构紊乱，细胞核溶解，神经元计数少于正常组(P<0.01)和EGb治疗组(P<0.01)。4.免疫组织化学、RT-PCR和Westernblot显示氟中毒组海马组织中Bc1-2的表达量与Bax表达量的比值(Bc1-2/Bax)，低于正常组(P<0.01)和EGb治疗组(P<0.01)，而Caspase3的表达量则高于正常组(P<0.01)和EGb治疗组(P<0.01)。 结论：1.EGb对慢性氟中毒大鼠的认知功能障碍有保护作用2.EGb可减少慢性氟中毒对海马神经元的损伤，提高慢性氟中毒大鼠脑组织中抗氧化酶SOD和GSH的活性，降低MDA的水平；EGb能够提高海马组织中Bc1-2/Bax的比值，同时降低Caspsae3的表达。3.EGb对慢性氟中毒大鼠认知功能障碍的保护作用，可能与抑制氧化应激反应，调节海马凋亡相关基因的表达从而减少细胞损伤有关。