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目的:探讨PKC在肺缺血预处理对肺缺血/再灌注损伤保护中的作用及其可能的保护机制.结论:1、肺缺血预处理增强磷酸化PKCα/β<,Ⅱ>、δ及PKCα、δmRNA表达,磷酸化PKCα、δ参与肺缺血预处理保护.2、缺血预处理诱导HSP<,27>呈PKC依赖方式表达增加并参与肺IPC早期保护,是PKC的终末效应子之一.3、肺缺血预处理通过激活PKC而介导早期的抗氧化保护.4、PKC抑制剂PMB能阻断肺IPC的早期保护效应.