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目的:通过检测食管鳞癌组织中PLCE1和mi R-34a,明确其表达水平;阐明mi R-34a靶向调控PLCE1表达对食管鳞癌细胞生物学行为的影响及参与的分子机制。方法:收集207例食管鳞癌组织和131例癌旁正常组织,制备组织芯片,应用免疫组化Envision法检测PLCE1蛋白表达;从中随机挑选25对食管鳞癌组织和对应癌旁正常组织,用实时荧光定量PCR检测mi R-34a的表达情况并分析其与PLCE1的相关性;培养食管鳞癌细胞系Eca109和TE-1,用mi R-34a模拟物或者抑制剂,或者PLCE1 si RNA转染至癌细胞中,检测不同处理mi R-34a及PLCE1表达情况,用MTT法和平板克隆形成、流式细胞仪、Transwell小室分别检测细胞生长、凋亡和迁移情况;并且westem blot检测凋亡及转移相关蛋白的表达情况。结果:(1)PLCE1蛋白在食管鳞癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织(p<0.0001)。(2)ESCC组织中mi R-34a表达与癌旁组织相比,明显降低(p=0.0022),在食管鳞癌组织中mi R-34a表达与PLCE1呈负相关关系(r=-0.4658,p=0.0189)。(3)应用生物信息学方法预测靶位点,双荧光素酶报告基因验证mi R-34a可明显抑制包含PLCE1 3’UTR片段载体的荧光素酶活性(p=0.0019),确定了mi R-34a与PLCE1二者之间的靶向关系。Western blot进一步验证mi R-34a调控PLCE1的表达。(4)过表达mi R-34a/沉默PLCE1能抑制ESCC细胞增殖、诱导细胞凋亡并降低细胞迁移力,促凋亡相关蛋白cleaved-PARP,Caspase-3,cleaved-caspase-3和Caspase-7表达提高,Bcl-2/Bax比率降低,诱导EMT相关因子Snail和Slug的表达受抑制;相反,抑制mi R-34a能促进细胞增殖、阻止细胞凋亡并提高细胞迁移力,促凋亡相关蛋白表达受抑制,Bcl-2/Bax比率增高,诱导EMT相关因子表达提高。结论:Mi R-34a通过靶向调控PLCE1抑制食管鳞癌细胞的生长、增殖和迁移能力,促进细胞凋亡。本研究多角度阐述mi R-34a在食管鳞癌中的生物学行为,为食管鳞癌的临床治疗提供了理论基础。