【摘 要】
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蛋白质泛素化广泛存在并调节细胞的多种生理功能。它是一个3步的酶联反应，由三种酶催化进行，E1泛素激活酶、E2泛素结合酶、E3泛素连接酶，泛素分子通过E1、E2的催化激活，最后由E3
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蛋白质泛素化广泛存在并调节细胞的多种生理功能。它是一个3步的酶联反应，由三种酶催化进行，E1泛素激活酶、E2泛素结合酶、E3泛素连接酶，泛素分子通过E1、E2的催化激活，最后由E3将泛素分子转运至特异的底物，所以E3泛素连接酶决定了整个过程的特异性。泛素分子可以在底物上以不同的链接形式延长，形成不同类型的多聚泛素化链，不同的多聚泛素化链赋予了底物蛋白不同的命运。我所研究的HECTD3是一个E3泛素连接酶，它被证明可以泛素化MALT1，并且增加MALT1的稳定性，调节肿瘤细胞的耐药性，那么这种修饰对MALT1自身功能的发挥有何影响，HECTD3是以何种链接形式、在什么位点泛素化MALT1还没能够阐述清楚。 很多研究显示，蛋白质泛素化和免疫系统息息相关，免疫系统中一个非常重要的通路，NF-κB信号通路中有很多步骤都是由蛋白质泛素化驱动调节的，当刺激信号刺激细胞，胞内信号会促使上游激酶磷酸化激活IKK复合体，活化的IKKβ能够磷酸化IκBα，并且经过蛋白质泛素化过程，再经泛素蛋白酶体识别IκBα上带有的降解信号，将其降解，释放出游离的p50/p65复合体，被转运入核，结合到DNA上，启动基因转录。NF-κB转录因子主要调控了炎症相关基因和抗凋亡基因的转录，由于MALT1是TCR/BCR信号激活NF-κB通路当中的一个关键蛋白，那么HECTD3对MALT1的泛素化调节是否会影响NF-κB信号的激活，HECTD3是否参与了机体免疫系统的调节值得深入研究。 研究过程中，我们发现，HECTD3并不影响MALT1的蛋白酶活性，并不影响IL-1β、TNFα、LPS激活NF-κB。不能抑制TCR介导的NF-κB活化。发现在HECTD3缺失的淋巴细胞中，TCR信号激活NF-κB后，多种细胞因子的水平上升，其中包括免疫系统中重要的IL-2、IFNγ等。提示HECTD3参与了免疫系统的应答过程，并且调控多种细胞因子的分泌。这个发现可能和小鼠EAE疾病的发病、肿瘤的发生发展相关。HECTD3在免疫系统中的功能和机制还需要进一步的深入研究。
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