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目的：观察糖尿病合并高血压患者血浆中肾上腺髓质素(ADM)的改变情况及其与血压、血糖、血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)的变化关系，探讨此激素在糖尿病合并高血压形成中的可能作用，为寻找治疗糖尿病合并高血压的药物提供理论依据。
方法：本实验应用硝苯吡啶对40例糖尿病合并高血压患者进行降压治疗，治疗4周，分别于治疗前和治疗后放射免疫分析法测定血浆ADM、ET、Ang的浓度，硝酸还原酶法测定NO，观察治疗前后ADM等血管活性物质的变化及与血压、血糖的关系。同期测定了30例单纯糖尿病患者、20例正常对照组血浆ADM、ET、AngⅡ和血清NO浓度并与之进行比较。
结果：糖尿病合并高血压患者应用硝苯吡啶治疗前后血浆ADM含量分别为37.33±9.14pg/ml和27.86±7.80pg/ml，单纯糖尿病组22.64±5.47pg/ml，正常对照组15.22±4.45pg/ml。治疗前组明显高于治疗后组(P＜0.01)，糖尿病合并高血压治疗前组明显高于单纯糖尿病组和正常对照组(P＜0.01)，糖尿病合并高血压患者血浆内ADM水平与ET、AngⅡ水平呈正相关(r分别为0.645，0.629，P均＜0.01)，与血清NO水平呈明显负相关(r=-0.581，P＜0.01)。糖尿病合并高血压患者血浆内ET水平较单纯糖尿病组及正常对照组明显升高，单纯糖尿病组较正常对照组差别亦有显著意义(P＜0.01)。糖尿病合并高血压患者血浆AngⅡ水平明显高于单纯糖尿病组和正常对照组(P＜0.01)，而单纯糖尿病组与正常对照组无明显差别(P＞0.05)。血清一氧化氮水平在单纯糖尿病组出现升高，78.67±8.80μmol/L，在糖尿病合并高血压时下降，41.72±6.41μmol/L。硝苯吡啶在降血压的同时可以引起血管活性物质的改变。
结论：ADM参与糖尿病合并高血压的病理生理过程，长期高血糖，可导致血管内皮细胞受损，合成释放ET、NO增加，ET可促进ADM合成及分泌，引起血浆ADM的升高；合并高血压时，血浆缩血管物质AngⅡ和ET进一步增加，NO减少，使血ADM水平明显升高，在糖尿病合并高血压的形成发展中发挥抑制作用。促进内源性ADM释放和(或)补充外源性ADM可望成为治疗糖尿病合并高血压的一种新方法。