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目的：
在卒中后抑郁(Post-Stroke Depression PSD)大鼠模型基础上，探讨卒中后抑郁状态下以及生理浓度雌激素干预后的外周和中枢降钙素基因相关肽(Calcitonin Gene-Related Peptide CGRP)水平的改变，以期揭示雌激素对卒中后抑郁的保护中CGRP是否发挥作用，为雌激素保护卒中后抑郁作用机制提供更多的理论支持。
方法：
选择70只Open-Field行为学评分相近的雌性SD大鼠，随机分为对照组、卒中组、束缚组、PSD组、雌激素治疗组、雌激素预防组和药物治疗组。各组大鼠建立对应模型。所有大鼠行双侧卵巢切除术(雌激素预防组大鼠同时置入雌激素缓释管)。术后恢复7天，对照组和束缚组行脑卒中假手术，对照组术后常规饲养；束缚组术后恢复7天后行束缚应缴14天。其余各组采用线栓法制作大脑中动脉闭塞脑缺血卒中模型。卒中组术后予常规饲养；PSD组，雌激素治疗组，雌激素预防组和药物组术后恢复7天后开始给予以14天的束缚等应激。中期Open-Field评分完成后，药物组开始每日帕罗西汀灌胃2周；雌激素治疗组置入雌激素缓释管，持续两周。造模第1天、第28天及第42天，各组进行Open-Field行为学评估。末次Open-Field试验评分结束后，处死大鼠，①取外周血；②分离脊髓、前额叶及海马，匀浆，运用特异性放射免疫分析方法测定CGRP样免疫活性(CGRP-LI)物质，观察各组之间CGRP-LI差异。
结果：
1.行为学测定：
实验第28天与对照组比较，PSD大鼠Open-Field评分垂直得分和水平得分均明显减少，差异显著(P<0.01)；与PSD组比较，雌激素预防组Open-Field试验测定水平得分和垂直得分明显增加，存在显著性差异(P<0.01)；而雌激素治疗组(尚未给予雌激素)、药物组(尚未给予药物)与PSD组比较，两项得分无显著性差异(P>0.1)。
实验第42天与对照组比较，PSD大鼠Open-Field试验垂直得分和水平得分减少，差异具有显著性(P<0.01)；与PSD组比较，雌激素干预组、雌激素预防组及药物组Open-Field试验测定水平得分和垂直得分均增加，差异均具有显著性(P<0.01)。
2.各组血浆、脊髓CGRP浓度的测定与对照组比较，PSD组的血浆、脊髓CGRP-LI含量表达均明显降低，差异具有显著性(P<0.01)。卒中组与束缚组的血浆、脊髓CGRP-LI含量表达高于PSD组，具有显著性差异(P<0.01)。雌激素治疗组、雌激素预防组及药物组的血浆、脊髓CGRP-LI含量较PSD组明显升高，差异具有显著性(P<0.01)。
3.各组前额叶、海马CGRP浓度的测定与对照组比较，PSD组的前额叶及海马CGRP-LI含量表达明显降低，具有显著性差异(P<0.01)；卒中组、束缚组的前额叶及海马CGRP-LI含量表达明显降低，差异具有显著性(P<0.01)。卒中组与束缚组的前额叶及海马CGRP-LI含量表达明显高于PSD组，差异具有显著性(P<0.01)。雌激素治疗组、雌激素预防组及药物组的前额叶及海马CGRP-LI含量表达较PSD组均明显升高，具有显著性差异(雌激素治疗组海马0.01
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