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研究目的:
近年来BTXA注射后肌肉细胞微结构、功能的变化倍受关注。大量研究发现BTXA可诱导对多种组织细胞发生凋亡，并发现可通过影响骨骼肌肌蛋白转录因子(MyoD)的表达，从而使骨骼肌细胞发生细胞凋亡。但由于BTXA有化学去神经的作用，组织细胞失去神经支配后本身就可以造成肌肉萎缩，因此很难排除其化学失神经因素诱导的细胞凋亡机制干扰，无法观察BTXA直接对骨骼肌细胞凋亡影响。针对于此本实验设计特殊机械去神经+BTXA注射动物模型，通过与单纯机械去神经组比较，利用流式细胞仪PI法，和Annexin、PI双染法，探讨BTXA对肌细胞凋亡影响程度及bcl-2、和bax表达情况。为临床更安全、有效地的使用BTXA提供理论依据。
研究方法:
36只成年雌性SD大鼠随机分为4组(A，B，C，D)，生理盐水对照组(A组)、单纯离断腓神经组(B组)、离断腓神经+BTXA注射组(C组)、单纯BTXA注射组(D组)。于术后2周后、4周、8周每组各处死动物3只，收集双侧腓肠肌肌肉标本，采用流式细胞仪PI标记法和Annexin V、PI双染法对大鼠腓肠肌成肌细胞的凋亡百分率进行检测；采用免疫组化法检测bcl-2、bax蛋白表达，并进行组间比较。
结论:
1．BTXA具有诱导骨骼肌细胞凋亡的作用，并使Bax蛋白表达增加，对Bcl-2表达无明显影响，提示BTXA可能通过诱导骨骼肌细胞凋亡机制导致大鼠骨骼肌发生萎缩。
2．单纯注射BTXA与机械去神经相比，同样具有导致骨骼肌凋亡及肌萎缩的作用，也可以认为，BTXA注射后可起到与机械离断神经导致肌萎缩相类似的结果。对于良性肥大的骨骼肌，可采用BTXA注射从而替代手术治疗。
3．与单纯去神经组或单纯BTXA注射相比，机械去神经大鼠注射BTXA后，成肌细胞凋亡的百分率明显增高，提示临床治疗将两种方法连用将取得更好的治疗效果。