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目的:
采用系统血液天然免疫反应的实验体系在体外探讨脑出血急性期患者红细胞对白细胞分泌IL-6、IL-10的调控作用及红细胞天然免疫功能的变化。
方法:
选择发病24h之内的脑出血急性期患者根据血肿量分为2组即大中量出血组、小量出血组，以及有卒中危险因素但未发生卒中的健康对照组，共3组。将癌细胞(S180)悬液0.2ml(10×106/ml)或生理盐水0.2ml加至枸橼酸抗凝全血细胞悬液(或白细胞悬液)0.2ml和血浆0.3ml中，37.0℃水浴1h，采用酶联免疫法测定反应液中IL-6、IL-10含量，并进行组间比较及两者相关性研究。
结果:
1、脑出血急性期红细胞调控IL-6能力明显下降。脑出血急性期IL-6的含量明显高于对照组分别是(P＜0.01)，提示炎症反应参与了脑出血急性期的病理变化。生理盐水条件下，大中量出血组IL-6水平(6.06±1.00)高于小量出血组(4.60±0.48)(P＜0.01)，说明脑出血后IL-6水平的升高与脑出血血肿量有一定关系。在抗原激活条件下，大中量出血组调控率(-0.10±0.04)低于小量出血组(-0.15±0.05)(P＜0.05)，说明出血量越大，红细胞免疫功能下降越明显。对照组全血情况下的激活指数(0.21±0.14)与小量出血组(0.26±0.11)和大量出血组(0.37±0.21)相比较，差异无显著性。
2、脑出血急性期病例组生理盐水全血实验组IL-10水平(其中大中量出血组为6.77±0.53，小量出血组为6.13±0.76)大于对照组胞组生理盐水全血实验组(4.85±0.59)(P＜0.01)，提示炎性反应参与脑出血急性期的病理改变。健康对照组存在抗原情况下红细胞对IL-10的调控率(-0.20±0.12)高于此时大中量出血组(-0.06±0.03)(P＜0.05)，均为负值，起到正调控作用，提示在脑出血患者天然免疫功能下降。
3、小量出血组生理盐水全血细胞组IL-6与生理盐水全血细胞组IL-10负相关，Pearson相关系数为-0.809，P＜0.01。大中量出血组生理盐水全血细胞组IL-6与生理盐水全血细胞组IL-10负相关，Pearson相关系数为-0.794，P＜0.05。整个出血组中IL-6、IL-10水平无显著相关。IL-6对照组组内和病例组组内有部分存在正相关，IL-10组内与组内之间亦如此。提示在脑出血急性期红细胞参与的机体的免疫应答失衡。
结论:
本实验在体外采用系统血液天然免疫的实验体系测定红细胞对白细胞分泌IL-6、IL-10的调控作用，方法简便、实用。结果表明，脑出血急性期患者红细胞天然免疫功能下降，此时IL-6水平升高，与脑出血血肿量呈正相关，而IL-10的水平升高，与脑出血血肿量无明显关系。说明脑出血急性期红细胞天然免疫调控功能下降参与了脑出血的病理过程，且其途径之一可能为通过调控白细胞分泌IL-6和IL-10水平的变化而影响脑出血的发生与发展的。