【摘 要】
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目的观察不同浓度大豆磷脂脂质体(SPL)对四氯化碳(CCl4)导致肝细胞损伤的保护作用。 方法新生的小鼠肝细胞培养24h后分为正常对照组、CCl4损伤组、和SPL保护组。CCl4损伤
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目的观察不同浓度大豆磷脂脂质体(SPL)对四氯化碳(CCl4)导致肝细胞损伤的保护作用。
方法新生的小鼠肝细胞培养24h后分为正常对照组、CCl4损伤组、和SPL保护组。CCl4损伤组采用终浓度为8mmol/lCCl4作用于培养的小鼠肝细胞3h；SPL保护组在加入8mmol/lCCl4的同时分别加入终浓度为0.2mmol/ml、0.4mmol/ml、0.8mmol/ml和1.6mmol/ml的SPL继续培养3h。用0.4％的台盼兰染色观察细胞的形态学变化，并测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(ALT)以及肝细胞中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量，采用MTT法测定肝细胞的存活率，进而探讨SPL对CCl4致肝细胞损伤起到保护作用的可能机制。结果CCl4损伤组与正常对照组比较，细胞形态学发生显著变化，死亡细胞明显增加，培养液中LDH、ALT释放量明显增加(P＜0.01)，肝细胞中SOD含量显著降低(P＜0.01)，MDA含量显著升高(P＜0.01)，细胞存活率明显降低(P＜0.01)；SPL保护组同CCl4损伤组相比，活细胞明显增多，培养液中LDH、ALT释放明显减少(P＜0.01)，肝细胞中MDA含量显著降低(P＜0.01)，SOD含量显著升高(P＜0.01)，细胞存活率也明显升高(P＜0.01)，且以上指标SPL保护组各组间比较有明显的剂量依赖关系。
结论1.通过对培养液中LDH、ALT含量的测定，表明SPL有保护肝细胞免受CCl4损伤的功能；2.通过对肝细胞中MDA和SOD活性的测定，表明SPL有抗脂质过氧化的作用；3.通过MTT的测定表明SPL可以有效降低CCl4导致损伤肝细胞的死亡率。SPL对CCl4致肝细胞损伤具有明显的保护作用。
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