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坏死性小肠结肠炎(NEC)是新生动物和婴儿常见的急性胃肠道疾病,以回肠末端的病变最为严重,发病率和死亡率均很高。本病尽管经过几十年的研究,但其发病机制尚不清楚,确诊困难。为了探究益生菌对坏死性小肠结肠炎的影响,本试验建立了新生大鼠坏死性小肠结肠炎动物模型,并观测了补充益生菌对NEC新生大鼠肠壁中细胞因子IL-6、CXCL1、TNF-α、 PAF和ITF的影响。方法：96只新生Wistar大鼠,随机分成3组：对照组、NEC组和益生菌组。于试验的第4 d,取大鼠回肠末端肠管观察其病理组织学变化；通过实时定量PCR法和ELISA法检测回盲部肠组织中IL-6、CXCL1、TNF-α、PAF口ITF的表达水平。结果：NEC组的病理组织学评分极显著高于对照组(P<0.01),益生菌组的病理组织学评分极显著低于NEC组(P<0.01)。NEC组的IL-6和CXCL1 mRNA相对表达量极显著高于对照组(P<0.01),益生菌组IL-6和CXCL1 mRNA相对表达量极显著低于NEC组(P<0.01)并且益生菌组与对照组间IL-6和CXCL1 mRNA相对表达量无差异性(P>0.05)；NEC组TNF-α mRNA相对表达量显著高于对照组(P<0.05),但益生菌组与NEC组或对照组间mRNA相对表达量无显著差异(P>0.05)；在三个试验组间,PAF mRNA相对表达量差异不显著(P>0.05)；NEC组和益生菌组ITF mRNA相对表达量极显著低于对照组(P<0.01),但益生菌组和NEC组间ITF mRNA相对表达量无差异性(P>0.05)。NEC组IL-6、CXCL1和TNF-α的蛋白含量极显著或显著高于对照组(P<0.0 1或P<0.05),益生菌组IL-6、CXCL1和TNF-α的蛋白含量极显著或显著低于NEC组(P<0.01或P<0.05)；NEC组和益生菌组PAF的蛋白含量极显著低于对照组(P<0.01),但益生菌组和NEC组间PAF的蛋白含量无差异性(P>0.05)；在三个试验组间,ITF的蛋白水平差异不显著(P>0.05)。结论：益生菌可通过调节肠壁IL-6、CXCL1和TNF-α的基因mRNA和蛋白的表达,降低肠壁的炎症反应,但对ITF和PAF的影响不明显,其作用机理有待于进一步研究。