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目的：研究聚束微波加热逆转人乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADM的作用及机制。方法：建立聚束微波加热细胞体外培养模型，对阿霉素耐药细胞系MCF-7/ADM进行耐药倍数、逆转倍数的测定，采用高效液相色谱检测MCF-7/ADM乳腺癌细胞内阿霉素浓度，Real-TimePCR检测P-gp、MRPmRNA的表达水平。结果：单纯聚束微波加热对人乳腺癌细胞耐药细胞株MCF-7/ADM及敏感株MCF-7的细胞增殖具有一定的抑制作用，抑制率9～11％；聚束微波加热有逆转人耐药乳腺癌细胞株耐药的生物学效应，人乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADM的IC50是60.56±2.38，而亲本细胞株MCF-7的IC50是1.33±0.25，未经加热处理的人乳腺癌阿霉素耐药细胞株的耐药倍数为45.5；经过聚束微波加热后，人乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADM的IC50降到22.86±2.76，P＜0.01；聚束微波加热对MCF-7/ADM的耐药逆转倍数为2.64倍，与聚束微波加热前比较，P＜0.01；可以提高不同阿霉素处理浓度下MCF-7/ADM乳腺癌细胞内阿霉素浓度，低浓度阿霉素5μg/ml组MCF-7/ADM细胞阿霉素浓度由30.62±9.83pg/ml上升至126.38±12.49pg/ml，P＜0.01；高浓度阿霉素20μg/ml组MCF-7/ADM细胞阿霉素浓度由69.56±10.32pg/ml上升至809.28±60.53pg/ml，P＜0.01；聚束微波加热前MCF-7/ADM细胞株的MRPmRNA表达水平明显高于MCF-7细胞株，238.16±49.2比6.29±2.43，P＜0.01；聚束微波加热前MCF-7/ADM细胞株的P-gpmRNA表达水平明显高于MCF-7细胞株，189.53±20.72比3.61±1.05，P＜0.01；聚束微波加热后4h、24h、48h时点的P-gp、MRPmRNA的表达水平明显低于聚束微波加热前MCF-7/ADM细胞株的表达水平，P＜0.05。结论：聚束微波加热具有逆转人乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADM的耐药作用，其机制可能是聚束微波加热下调了人乳腺癌阿霉素耐药细胞P-gp、MRP基因的表达，使P-gp、MRPmRNA的表达降低，进一步减少对人乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADM细胞内阿霉素的泵出，增加细胞内的阿霉素药物浓度，从而逆转耐药。