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真核生物中，对DNA序列的识别和相应调控元件的修饰对下游基因的表达至关重要。而特定位点核小体的分布和组成，及核小体组蛋白或者相应转录因子的乙酰化修饰状态作为重要的表观遗传学信息参与了这一过程的调控。染色质重塑因子能够以复合体的形式，调节基因组水平的核小体分布和组成，进而影响反式作用因子对DNA的识别或转录起始等过程。关于核小体组蛋白或者相应转录因子的乙酰化修饰状态的调节，主要涉及到一类组蛋白去乙酰化酶(HDAC)。近年来，在植物中已有报道证实染色质重塑因子和组蛋白去乙酰化酶这两类基因参与植物的多种发育过程的调控。他们的功能异常会导致多种发育异常表型，表明他们在植物发育过程中具有关键的生物学功能。对他们的功能研究具有重要的理论意义和实际应用价值。但目前相关的机理包括核小体分布差异和相关基因表达的调控模式尚未明朗。 为此，我们以水稻DST转录因子的宽叶突变体dst作为实验材料，通过筛选窄叶水稻突变体，进行进一步图位克隆的方式克隆了多个窄叶相关基因。我们对其中两个尚未被报道的基因ROAD4(Repressor of DST4)和ROAD7(Repressor of DST7)进行了遗传转化验证和深入的功能分析。ROAD7编码一个CHD3家族的染色质重塑因子。ROAD4编码一个HDAC1家族的组蛋白去乙酰化酶。全局表达的ROAD4和ROAD7基因都通过影响细胞生长和细胞分裂的方式参与了水稻整株的发育调控。因而，ROAD4和ROAD7的功能异常引起包括叶片变窄、株高变矮及穗粒数减少在内的多种表型。这种发育异常很有可能以反馈调节的机制激活细胞周期相关基因的表达，抑制DST的表达，以及促进生长素、细胞分裂素和赤霉素的累积。通过对road7-1突变体幼苗中的定位良好核小体差异分布和表达谱芯片的综合分析，发现突变体中表达发生紊乱的基因中与叶绿体发育及光合作用相关的基因表达受到抑制，而与种子萌发相关的基因仍然在表达。在road7-1突变体中我们观察到了叶绿体的发育异常。因此我们推测，ROAD7可能以“开关”的形式参与了水稻从种子萌发到营养生长时期转换过程中基因组水平基因表达调控过程，激活营养生长所需的叶绿体发育及光合作用相关基因的表达，抑制与种子萌发相关基因的表达。通过对ROAD7和ROAD4的遗传关系分析推测，二者更有可能是以协同的方式参与了水稻叶发育的调控。