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目的： 探讨普伐他汀对脂糖诱导的人绒毛外滋养细胞（HTR-8/SVneo细胞）中微小RNA-155（microRNA-155,miR-155）表达的调控及其对滋养细胞功能的影响。 方法： 将体外培养的HTR-8/SVneo细胞分成空白对照组、pEGFP-miR-155组（绿色荧光蛋白标记的miR-155质粒转染）、脂多糖组（脂多糖100ng/ml）、miR-155抑制剂+脂多糖组，普伐他汀+脂多糖组（普伐他汀浓度分别为12.5、25、50、100μg/ml，预处理后，再加入100ng/ml脂多糖）、普伐他汀+pEGFP-miR-155组（50μg/ml普伐他汀预处理后再转染pEGFP-miR-155）。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组miR-155的表达量、蛋白印迹法检测各组AP-1亚基p-JunB和p-FosB蛋白的表达水平；检测细胞迁移、侵袭功能和凋亡情况。对数据采用t检验进行统计学分析。 结果: （1）与空白对照组相比，pEGFP-miR-155组滋养细胞迁移距离较小[分别为（181.00±8.62）vs（274.70±18.82）μm]，穿膜细胞减少[（63.00±6.08）vs（123.00±4.36）个]，细胞凋亡率升高[分别为（9.27±0.68）%vs（5.40±0.68）%]（P值均＜0.05）。 （2）与脂多糖组（阳性对照组）相比，miR-155抑制剂+脂多糖组滋养细胞迁移距离更长[（242.00±18.07）vs（166.30±5.07）μm]，穿膜细胞增多[（109.00±7.81）vs（71.67±6.12）个]，细胞凋亡率降低[（6.23±0.44）%vs（14.40±1.69）%]（P＜0.05）。 （3）脂多糖组HTR-8/SVneo细胞miR-155的mRNA表达水平为（1.65±0.07），明显高于空白对照组（0.79±0.12）（P＜0.05）。12.5、25、50、100μg/ml普伐他汀+脂多糖组的HTR-8/Svneo细胞中miR-155的mRNA表达水平分别为（1.14±0.10）、（1.02±0.10）、（0.74±0.15）和（1.14±0.02），明显低于脂多糖组，其中以50μg/ml普伐他汀降低程度最明显（P值均＜0.05）。 （4）空白对照组、脂多糖组、50μg/ml普伐他汀+脂多糖组的磷酸化JunB的蛋白表达水平分别为（0.33±0.06）、（1.22±0.20）和（0.31±0.02），磷酸化FosB的蛋白表达水平分别为（0.37±0.07）、（0.80±0.13）和（0.21±0.05）。脂多糖组表达水平明显高于空白对照组，50μg/ml普伐他汀+脂多糖组明显低于脂多糖组（P值均＜0.05）。 （5）与脂多糖组相比，50μg/ml普伐他汀+脂多糖组滋养细胞迁移距离增大[（246.80±13.42）vs（166.30±5.07）μm]，穿膜细胞数增多[（95.33±2.73）vs（71.67±6.12）个]，细胞凋亡率降低[（6.05±0.35）%vs（14.40±1.69）%]（P值均<0.05）。与pEGFP-miR-155组相比，50μg/ml普伐他汀+pEGFP-miR-155组滋养细胞迁移距离更大[（275.80±13.63）vs（197.5±13.86）μm]，穿膜细胞更多[（125.00±6.66）vs（52.67±5.49）个]，细胞凋亡率降低[（5.05±0.35）%vs（8.90±1.00）%]（P＜0.05）。 结论: 普伐他汀能抑制炎症转录因子AP-1激活，下调脂多糖诱导的miR-155的表达水平，从而抑制绒毛外滋养细胞过度凋亡，保护其迁移侵袭能力，可能是其抑制子痫前期发展的机制之一。