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目的:
观察股骨头坏死后骨组织中不同微血管标记物CD34、CD105和成骨、破骨相关因子OPG、RANKL以及成骨、破骨相关标记物ALP、TRAP的表达情况，分析股骨头坏死后不同区域微血管分布情况以及成骨一破骨平衡情况，并进一步分析CD34、CD105与成骨、破骨相关因子OPG、RANKL的相关性，揭示微血管以及成骨一破骨平衡体系在股骨头坏死发病机制中的作用，从微观结构上为股骨头坏死的发病机制提供一些理论依据，为更好的防治股骨头坏死在微观层面上提供一定依据。
方法:
本研究选择广州中医药大学第一附属医院三骨科2017年10月8日至2017年12月31日因股骨头坏死住院并行全髋关节置换术的患者，收集符合纳入标准的10例股骨头坏死标本，每个股骨头标本按照坏死区、正常区、硬化带、肉芽带取材分为4组，每组10例，对取材骨组织进行固定、脱钙、石蜡包埋、切片处理，各组切片分别行CD34、CD105、OPG、RANKL免疫组化染色以及ALP、TRAP染色，显微镜观察以及图像分析软件分析不同因子在各组的表达差异。
结果:
1.CD34、CD105、OPG、RANKL、ALP、TRAP六项在各组的表达差异具有统计学意义(P＜0.05)。其中，CD34在正常区表达最高，在坏死区表达最低，与其余三组比较差异有统计学意义(P＜0.05);CD105、RANKL、TRAP在坏死区表达最高，与其余三组比较差异具有统计学意义(P＜0.05);OPG、ALP在硬化带表达最高，在坏死区表达最低，与其余三组比较差异具有统计学意义(P＜0.05)。
2.CD34的表达与OPG、RANKL的表达无显著相关性;CD105与OPG具有负相关性，与RANKL具有正相关性。
结论:
正常微血管主要分布在正常区，不稳定的微血管主要分布在坏死区及肉芽带，正常区成骨、破骨处于动态平衡状态，坏死区表现为破骨活跃，硬化带表现为成骨活跃，肉芽带表现趋向于破骨活跃，但无坏死区明显。不稳定微血管标记物CD105与成骨相关因子OPG成负相关关系，与破骨相关因子RANKL成正相关。提示不稳定的微血管可能通过成骨一破骨平衡体系对股骨头坏死进程起作用，这可能在一定程度上解释股骨头坏死的发病机制，但具体机制还需深入探究。
观察股骨头坏死后骨组织中不同微血管标记物CD34、CD105和成骨、破骨相关因子OPG、RANKL以及成骨、破骨相关标记物ALP、TRAP的表达情况，分析股骨头坏死后不同区域微血管分布情况以及成骨一破骨平衡情况，并进一步分析CD34、CD105与成骨、破骨相关因子OPG、RANKL的相关性，揭示微血管以及成骨一破骨平衡体系在股骨头坏死发病机制中的作用，从微观结构上为股骨头坏死的发病机制提供一些理论依据，为更好的防治股骨头坏死在微观层面上提供一定依据。
方法:
本研究选择广州中医药大学第一附属医院三骨科2017年10月8日至2017年12月31日因股骨头坏死住院并行全髋关节置换术的患者，收集符合纳入标准的10例股骨头坏死标本，每个股骨头标本按照坏死区、正常区、硬化带、肉芽带取材分为4组，每组10例，对取材骨组织进行固定、脱钙、石蜡包埋、切片处理，各组切片分别行CD34、CD105、OPG、RANKL免疫组化染色以及ALP、TRAP染色，显微镜观察以及图像分析软件分析不同因子在各组的表达差异。
结果:
1.CD34、CD105、OPG、RANKL、ALP、TRAP六项在各组的表达差异具有统计学意义(P＜0.05)。其中，CD34在正常区表达最高，在坏死区表达最低，与其余三组比较差异有统计学意义(P＜0.05);CD105、RANKL、TRAP在坏死区表达最高，与其余三组比较差异具有统计学意义(P＜0.05);OPG、ALP在硬化带表达最高，在坏死区表达最低，与其余三组比较差异具有统计学意义(P＜0.05)。
2.CD34的表达与OPG、RANKL的表达无显著相关性;CD105与OPG具有负相关性，与RANKL具有正相关性。
结论:
正常微血管主要分布在正常区，不稳定的微血管主要分布在坏死区及肉芽带，正常区成骨、破骨处于动态平衡状态，坏死区表现为破骨活跃，硬化带表现为成骨活跃，肉芽带表现趋向于破骨活跃，但无坏死区明显。不稳定微血管标记物CD105与成骨相关因子OPG成负相关关系，与破骨相关因子RANKL成正相关。提示不稳定的微血管可能通过成骨一破骨平衡体系对股骨头坏死进程起作用，这可能在一定程度上解释股骨头坏死的发病机制，但具体机制还需深入探究。