【摘 要】
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该文以蒙古沙土鼠又侧颈总动脉结扎(BCAO)形成前脑缺血模型和体外培养的海马脑片形成缺氧模型,较系统地研究了PTK和PTP活性及磷酸栈氨酸蛋白的变化,并研究了NMDA受体(NR)拮抗
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该文以蒙古沙土鼠又侧颈总动脉结扎(BCAO)形成前脑缺血模型和体外培养的海马脑片形成缺氧模型,较系统地研究了PTK和PTP活性及磷酸栈氨酸蛋白的变化,并研究了NMDA受体(NR)拮抗剂氯胺酮(ketamine,KT)、L--型电压门控钙离子通道(L--VGCC)拮抗剂硝苯吡啶(nifedipine,ND)及非NR拮抗剂6,7--二硝基喹恶啉土卫四(6,7--dinitroquinoxaline--2,3--dione,DNQX)对缺血再灌海马突触体酪氨酸蛋白磷酸化的影响.旨在探讨缺血性脑损伤的 机制,为脑缺血临床治疗提供必要的实验基础和理论依据.并对缺血性脑损伤的机制提出新的见解.结论:脑缺血再灌通过NR和L--型 VGCC激活性,使蛋白酪氨酸磷酸化尤其是p180等蛋白酪磷酸化水平的持续升高;PTK抑制剂染料木黄酮具有保护缺血性脑损伤的作用,而PTP抑制剂矾酸钠具有加重缺血性脑损伤的作用.结果提示,PTK活性的升高和p180等蛋白酪氨 酸化水平的持续升高,可能加重缺血性脑损伤.在临床应用上,防治缺血性脑损伤,联合应用NR通道拮抗剂和L--型VGCC拮抗剂及PTK抑制剂其效果可能更好.
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