雌二醇对去卵巢大鼠认知功能影响的相关研究

来源 :哈尔滨医科大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:renxin216
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21世纪,随着老龄人口的增多,老年人的健康问题逐渐成为全社会所关注焦点之一。流行病学调查显示,绝经期妇女比同龄男性更易受到神经系统退行性病变的困扰,例如,认知功能障碍、帕金森氏病等。临床多应用雌激素类药物预防和治疗这些退行性病变,但是确切的疗效和作用机制尚无定论。本实验用去卵巢大鼠制造绝经期的认知功能障碍的模型,通过补充不同剂量的苯甲酸雌二醇,研究其对中枢神经系统中与学习记忆有关的海马区形态结构和部分血清指标的影响,为临床相关疾病的雌激素替代治疗提供些理论依据。 实验结果:1.神经元结构型一氧化氮合酶的信使核糖核酸(ncNOSmRNA)和乙酰胆碱转移酶的信使核糖核酸(ChATmRNA)均以细胞质表达为主。去卵巢(OVX)组中海马结构ChATmRNA和ncNOSmRNA表达的平均阳性指数较高,对照组的平均阳性指数较低;在海马的各个分区:CA1区、CA2区、CA3区、DG区中,OVX组的ncNOSmRNA表达和ChATmRNA表达都明显增加,且ChAT和ncNOSmRNA在海马结构中的组织定位有明显的相关性。雌激素受体的信使核糖核酸(ERmRNA)在OVX组海马组织中呈现强阳性表达,在正常大鼠海马组织中呈现弱阳性表达。突触素(SYN)在缺乏雌激素组大鼠海马组织中较弱,补充大剂量雌激素组与对照组可呈现相似程度的阳性表达。2.未补雌二醇(E2)组海马神经元线粒体出现损伤,补充大剂量E2组,其形态基本正常。3.血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)与E2补充量呈负相关,E2缺乏或补充外源性E2对大鼠血液中的和Beta淀粉样蛋白(β-AP)的浓度无影响。4.未补充E2组海马神经元凋亡明显,随着补充剂量增加,凋亡逐渐减少。 实验结论:1.外源性E2对海马区神经元的有保护作用,可能与血清抗氧化能力提高,减少线粒体损伤和海马神经元凋亡,及提高递质囊泡上的突触素的数目有关。2.E2缺乏会引发动物机体的代偿机制,表现为E2受体的表达增多,乙酰胆碱转移酶和神经结构型一氧化氮合酶的表达增多。3.在本实验中,去卵巢或补充E2对大鼠血液中的β-淀粉样蛋白无影响。
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