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为了懂得α1B肾上腺能受体基因在肝脏再生中表达降低的分子学机制,应用分子生物学技术工作者克隆分离了α1B肾上腺能受体基因.进一步工作表明α1B肾上腺能受体基因在脏中使用三组转录启动点.这三组转录启动点分别由三个不同的启动子(启动子1;启动子2;启动子3;)控制的.启动子2,也是主要启动子,可以和许多转录因子结合,其中包括激活蛋白2,CCAAT结合蛋白2,而且还有一种主要未知蛋白因子.这种未知蛋白因子的分部基本上和α1B肾上腺能受体的分部是一致的,但在心脏中是例外.心脏中表达很高的α1B肾上腺能受体,但缺乏这种因子.表明心脏中的α1B肾上腺能受体基因的表达其它因子的控制.作者进一步分离纯他了这种未知蛋白,多方面实验表明这种未知蛋白是核因子Ⅰ或者相关因子.共同转染试验表明核因子Ⅰ刺激α1B肾上腺能受体基因在肝肿瘤细胞HEPG2Ⅰ或正常肝细胞中的表达.肝脏切除三分之二后明显引起核因子Ⅰ的表达降低.这与α1B肾上腺能受体基因表达的降低相一致,从而表明核因子Ⅰ的表达的降低是α1B肾上腺能受体基因在肝脏再生中的表达降低的主要分子学机制之一.酒精性肝病是主要肝脏疾病,这主要是由于酒精引起的肝损伤和酒精抑制肝脏再生共同引起的.急性和慢性都可以引起肝脏再生抑制.其机制目前不是很清楚.最近实验表明白细胞介素6刺激信息传递和激活转录因子3是启动肝脏再生的一个非常重要步骤,而血液中白细胞介素6浓度在酒精性肝病中明显升高,所以工作者推测酒精抑制肝脏再生是通过抑制白细胞介素6的信息传递.体外实验表明,急性酒精处理肝细胞可以抑制白细胞介素6刺激信息传递和少许活转录因子3,而体内急性酒精处理增强肝脏三分之二切除引起的信息传递和激活转录因子3的激活.慢性酒精处理抑制三分之二切除或白细胞介素6引起的信息传递和激活转录因子3的激活.工作者进一步研究了酒精抑制白细胞介素6刺激信息传递和激活转因子3的机制.结果表明酒精不影响白细胞介素6与白细胞介素6受体的结合,而抑制白细胞介素6引起的JAK1,JAK2蛋白激酶的激活.从而表明酒精抑制白细胞介素6刺激信息传递和激活转录因子3是通过抑制白细胞介素6引起的JAK1,JAK2蛋白激酶的激活.