【摘 要】
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目的：大量研究显示血液中同型半胱氨酸(Hcy)浓度增高是心血管疾病发生时一个独立危险因素,特别是高浓度Hey与心律失常、心力衰竭及周围血管病发生关系密切,但目前其机制尚未确
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目的：大量研究显示血液中同型半胱氨酸(Hcy)浓度增高是心血管疾病发生时一个独立危险因素,特别是高浓度Hey与心律失常、心力衰竭及周围血管病发生关系密切,但目前其机制尚未确定。因离子通道在心律失常、动脉硬化等心血管疾病发生发展中起重要作用,而Hcy是否影响离子通道功能尚未见报道,因此本实验使用电生理实验技术研究Hey促进心血管疾病发生的离子通道机制。
方法：(1)采用酶解法分离单个人心房肌细胞,使用全细胞膜片钳技术研究Hey对I_(Na)、I_(to)及I_(Kl)的作用；(2)采用酶解法分离人和大鼠肠系膜血管平滑肌细胞,使用全细胞膜片钳技术研究Hcy对BK_(ca)通道的急性作用和长期作用。
结果：(1)Hcy可显著增加人心房肌细胞I_(Na),并改变钠通道的最大激活电位,通道动力学研究显示Hcy主要通过抑制钠通道失活过程和增加钠通道的复活速率来增加I_(Na);(2)Hey抑制人心房肌细胞I_(to),但对通道的激活、失活及复活过程无明显作用；(3)Hey对人心房肌细胞IKl有一定的促进作用,并可以使膜电位去极化；(4)Hcy对人和大鼠肠系膜血管平滑肌细胞BK_(ca)具有明显抑制作用,且具有浓度依赖性；(5)Hey可使人和大鼠血管平滑肌细胞膜电位去极化；(6)大鼠肠系膜血管平滑肌细胞在Hey孵育处理24小时后,BK_(ca)电流密度显著下降。
结论：Hey对心房肌和血管平滑肌细胞离子通道功能的异常作用可能是其诱发心血管疾病的机制。
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