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目的：检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后PAF/PAFR表达水平的变化；观察乳化异氟烷预处理对脑缺血再灌注损伤的影响，探讨乳化异氟烷发挥脑保护作用的可能机制。 方法：第一部分采用改良的Zea Longa大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。36只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠，体重250～300g，随机分为6组(n=6)：假手术组(S组)、缺血2h再灌注4h组(T4组)、缺血2h再灌注8h组(T8组)、缺血2h再灌注12h组(T12组)、缺血2h再灌注24h组(T24组)、缺血2h再灌注48h组(T48组)。S组线栓插入深度9mm，其余各组缺血2h后恢复再灌注，分别于再灌注4h、8h、12h、24h、48h时抽取静脉血，ELISA法测血浆中PAF的含量，取血后将大鼠处死，冰上断头取脑，Western blot测缺血侧海马和皮层PAFR的表达水平。 第二部分48只雄性SD大鼠，随机分为4组(n=12)：假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、乳化异氟烷预处理组(EI组)、脂肪乳组(LE组)。模型制备同第一部分。S组和I/R组于模型制备前24h腹腔给于生理盐水10.5ml/kg，EI组、LE组于模型制备前24h分别腹腔给予8％EI、LE10.5ml/kg。所有大鼠均于再灌注12h后行神经功能缺陷评分(NDS)，每组随机取6只断头取脑后行TTC染色测脑梗死体积百分比，剩余6只ELISA法测血浆中PAF含量，Western blot测海马和皮层PAFR表达水平。 结果：第一部分：与S组相比，再灌注4h、8h、12h后，血浆中PAF的含量，海马和皮层中PAFR的表达水平逐渐增加(p<0.05)，12h达高峰，以后逐渐降低，48h时上述指标与S组相比差异无统计学意义(p>0.05)。 第二部分与S组相比，其余各组NDS评分、脑梗死体积百分比、血浆中PAF含量、海马和皮层PAFR的表达水平增高(P<0.05)。与I/R组比较，EI组NDS评分、脑梗死体积百分比、血浆中PAF含量、海马和皮层中PAFR的表达水平降低(P<0.05)，LE组上述指标与I/R组相比差异无统计学意义(P>0.05)。 结论：脑缺血再灌注后血浆中PAF的含量、海马和皮层中PAFR的表达水平增加，再灌注12h达高峰，48h基本恢复正常水平；8％EI预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其作用机制可能与抑制PAF及其受体的表达有关。