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目的：本实验通过观察降钙素原(PCT)、血浆蛋白C(PC)、二胺氧化酶(DAO)、一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的变化，结合小肠组织病理学，研究盐酸戊乙奎醚(PHC)对脓毒症大鼠肠黏膜的保护作用。 方法：雄性SD大鼠72只，体重180g～220g。随机分为4组：生理盐水组(CON组)脓毒症组(SPE组)，盐酸戊乙奎醚组(PHC组)组和山莨菪碱组(654-2组)；每组分为4h、6h、8h三个亚组，每个亚组6只大鼠。采用经腹腔注射内毒素(LPS)法建立脓毒症火鼠模型，其中SPE组、PHC组和654-2组经腹腔注射LPS(10mg/kg)，CON组经腹腔注射等容积的生理盐水。半小时后PHC组和654-2组分别经腹腔注射PHC(0.15mg/kg)和654-2(10mg/kg)；CON组和SPE组分别经腹腔注射等容积的生理盐水。分别于给药后4h、6h、8h处死大鼠，采集血液和小肠组织标本。采用ELISA法测血浆PCT和PC，采用分光光度法检测血浆DAO活性及NO浓度，采用Western-blot法检小肠组织iNOS水平。小肠组织切片行HE染色，在光镜下观察小肠组织病理形态学。 结果：1.血浆PCT浓度：SPE组、PHC组和654-2组的血浆PCT浓度均高于CON组；SPE组的PCT又高于PHC组和654-2组；PHC组的PCT低于654-2组，差异均有统计学意义(P<0.05)。不同时间组比较显示，SPE组、PHC组和654-2组的PCT均逐渐升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。 2.血浆PC浓度：SPE组、PHC组和654-2组的PC均低于CON组；SPE组的PC低于PHC组和654-2组；PHC组的PC高于654-2组，差异均有统计学意义(P<0.05)。不同时间组比较显示，SPE组、PHC组和654-2组的PC逐渐降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。 3.血浆DAO活性：SPE组、PHC组和654-2组的DAO均高于CON组；SPE组的DAO高于PHC组和654-2组；PHC组的DAO低于654-2组，差异均有统计学意义(P<0.05)。不同时间组比较显示，SPE组、PHC组和654-2组的DAO逐渐升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。 4.血浆NO浓度：SPE组、PHC组和654-2组的NO均高于CON组；SPE组的NO高于PHC组和654-2组；PHC组的NO低于654-2组，差异均有统计学意义(P<0.05)。不同时间组比较显示，SPE组、PHC组和654-2组的NO逐渐升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。 5.小肠组织iNOS水平：SPE组、PHC组和654-2组的iNOS表达均高于CON组；SPE组的NOS表达高于PHC组和654-2组；PHC组的iNOS表达低于654-2组，差异均有统计学意义(P<0.05)，差异均有统计学意义(P<0.05)。 6.病理组织学改变：CON组小肠黏膜各层结构完整，形态正常，绒毛排列整齐；SPE组肠壁变薄，黏膜明显萎缩，绒毛短缩，上皮坏死脱落，大量中性粒细胞及嗜酸性粒细胞细胞浸润；与SEP组相比，PHC组及654-2组小肠黏膜病理改变明显减轻，仅见黏膜水肿和少量中性粒细胞细胞浸涧。 结论：1、PHC和654-2对脓毒症大鼠的肠黏膜均有保护作用，PHC保护效果优于654-2。 2、监测PCT和DAO可以间接评估脓毒症肠黏膜损伤的严重程度。 3、减少小肠组织iNOS的表达、降低NO生成可能是PHC和654-2对肠黏膜起保护作用的机制之一。