【摘 要】
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缺血性脑血管病是人类发病率和致残率最高的疾病之一.兴奋性氨基酸(EAAs)的毒性作用是当前公认对急性脑缺血所造成的神经元坏死起重要作用的学说之一.γ-氨基丁酸(GABA)类药
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缺血性脑血管病是人类发病率和致残率最高的疾病之一.兴奋性氨基酸(EAAs)的毒性作用是当前公认对急性脑缺血所造成的神经元坏死起重要作用的学说之一.γ-氨基丁酸(GABA)类药物可治疗脑缺血后EAAs大量释放引起的神经元损伤.由于外源性GABA不能透过血脑屏障,故以往研究多侧重于探讨GABA受体兴奋剂或EAAs受体拮抗剂对脑组织的保护作用,而观察一种能通过血脑屏障的GABA同类物γ-羟基丁酸(GHBA)对脑缺血损伤保护作用的研究较少.该研究应用改进Longa′s法,建立Wistar大鼠阻断左侧大脑中动脉的脑缺血-再灌注病理模型.通过高效液相色谱法及TTC染色法分别测定脑缺血1h和脑缺血1h再灌流2h、5hGHBA用药组及未用药组局部缺血脑组织谷氨酸(Glu)和天门冬氨酸(Asp)的含量及梗塞体积的变化.缺血1h EAAs含量升高(P<0.01);缺血1h再灌2h及5h后,EAAs继续保持高于正常(P<0.01).缺血1h+GHBA组与缺血组及生理盐水相比,Glu再灌流2h及5h+GHBA组与再灌流组及生理盐水相各对应时间点比,EAAs均显著降低(P<0.05,P<0.01),脑梗塞体积亦均显著缩小(P<0.01).GHBA对局部脑缺血-再灌流损伤有明显保护作用,这种作用与GHBA可降低脑缺血区EAAs含量有关.
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