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背景：慢性阻塞性肺疾病领域面临着许多问题，目前慢性阻塞性肺疾病的患者迅速增长，在全球范围内造成的致死率、致残率极高，疾病本身受到的关注却并不多。慢阻肺的急性加重增加了经济负担，更重要的是，它加速了患者的肺功能减退，大大降低了其生活质量，增加死亡率。虽然相当一部的慢阻肺急性加重患者存在病原菌感染的证据，但是如何快速、准确的判断感染的类型，合理指导抗生素应用仍存在不少争议。降钙素原及C-反应蛋白是近年来先后出现的敏感性炎性标记物，能够快速、灵敏的反映出人体中的炎症变化，随着人们对这些生物标志物认识的逐步加深，或许能够从中给我们带来对疾病的进一步认识。目的：评价降钙素原(procalcitonin,PCT)与C-反应蛋白（C-reactive protein）在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbations of chronic obstructive pulmonarydisease,AECOPD)病因起源以及初始抗生素治疗的价值.方法：本试验采用病例对照研究，自2013年4月至2013年12月在我院COPD患者93例，其中慢阻肺急性加重期组(n=50)和稳定期组(n=43)。慢阻肺急性加重期组及稳定期组分别检测血清PCT、CRP水平、体温、外周血白细胞计数及分类（N%），记录患者吸烟情况、合并症(心力衰竭、高血压、糖尿病等)、慢性阻塞性肺病的状态、痰培养检出微生物、住院时间、抗生素应用天数、FEV1%Pred，FEV1/FVC等临床资料。本研究使用SPSS19.0统计学软件进行统计学分析，P<0.05为差异有统计学意义。结果：1.慢阻肺急性加重期组血清PCT浓度为（0.34±0.53）ng/ml，稳定期组血清PCT浓度为（0.09±0.09）ng/ml两组差异具有统计学意义（P<0.05）；慢阻肺急性加重期组血清CRP浓度为（33.78±52.79）ng/ml，稳定期组血清CRP浓度为（3.58±3.10）ng/ml两组差异具有统计学意义（P<0.05）。2.慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者PCT与CRP呈正相关（r值为0.63，P<0.05），与外周血WBC、住院时间无相关性，并且在PCT值较低时，CRP的升高更有意义。3. AnthonisenⅠ型血清PCT浓度为（0.36±0.73）ng/ml，Ⅱ型血清PCT浓度为（0.20±0.08）ng/ml，Ⅲ型血清PCT浓度为（0.21±0.15）ng/ml，各组间P值均>0.05，无统计学意义；AnthonisenⅠ型血清CRP浓度为（34.83±48.97）ng/ml，Ⅱ型血清CRP浓度为（25.31±0.73）ng/ml，Ⅲ型血清CRP浓度为（22.96±40.46）ng/ml，各组间P值均>0.05，无统计学意义。4.慢阻肺急性加重期PCT联合CRP指导治疗组（A组）与常规治疗组（B组）患者中A组与B组患者在常规药物治疗、各组使用抗生素例数方面无明显差异，P>0.05； A组患者住院总天数、抗生素使用天数较B组更短，差异有统计学意义，P<0.05。5.年龄、性别、发热情况、吸烟情况、合并症、慢性阻塞性疾病的严重程度以及3个月后慢性阻塞性肺疾病的严重程度在急性加重期组及稳定期组间无统计学意义。但在痰培养检出微生物方面，急性加重期组较稳定期组更多，差异有统计学意义，P值<0.05。结论：PCT与CRP在慢性阻塞性肺疾病急性加重期时存在细菌感染相关，并且PCT与CRP的测量有助于指导慢阻肺急性加重期抗生素治疗。