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甲状腺功能亢进性心脏病是指在甲状腺功能亢进症时，甲状腺激素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心功能不全、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病，已证实心磷脂(Cardiolipin，CL)在甲亢性心脏功能变化中起作用。心磷脂合酶(CLS)是心磷脂从头合成过程的关键酶，而磷脂酶A2(PLA2)在心磷脂重构过程中发挥重要作用。双孔钾通道TREK-1在静息膜电位的形成、复极过程和调控细胞兴奋性方面发挥重要作用，KCNQ1钾通道是心肌细胞复极化平台期的重要成分，二者都与心律失常密切相关。为了探究在甲亢性心脏病中CLS和PLA2是否受到甲状腺激素T4的调控进而导致心磷脂含量发生改变，以及心功能变化中TREK-1和KCNQ1钾离子通道如何受到T4的影响，本研究沿用课题组的小鼠甲亢模型，从在体实验上进行探讨。同时在离体实验中检测TREK1通道的变化，采用心肌细胞株H9C2以及H9C2心磷脂合酶基因敲除细胞系，建立T4和心磷脂模型，探讨心磷脂是否直接参与此过程。结果发现: 一、体内实验中心磷脂合酶(CLS)和磷脂酶A2(PLA2)在甲亢组的心脏组织中表达含量均降低，甲减组含量增加，二者的表达情况几乎一致。 二、体内实验中TREK-1通道在甲亢组的表达含量减少，甲减组表达量显著增加。体外实验中，正常H9C2细胞内T4可以促进TREK-1通道的表达，而CL对TREK1的影响较小，但T4与CL结合可显著增加TREK-1的含量;CLS基因敲除细胞内TREK-1的表达水平降低，外加T4和CL未产生明显影响。 三、体内实验中KCNQ1通道在甲亢组表达含量下降，甲减组含量有所增加。 上述实验结果与课题组前期的研究综合表明，甲亢性心脏病中心磷脂含量的增加是通过心磷脂从头合成和重构途径中酶类的增加引起的;T4可影响细胞的TREK-1和KCNQ1通道，这种影响可能是通过心磷脂含量的改变来实现。