【摘 要】
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目的：观察亚低温对大鼠脑缺血再灌注后脑含水量和水通道蛋白4(AQP4)表达的影响，探讨亚低温脑保护的作用机制。 方法：采用大鼠全脑缺血模型，缺血时间15min。动物随机分为假手术
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目的：观察亚低温对大鼠脑缺血再灌注后脑含水量和水通道蛋白4(AQP4)表达的影响，探讨亚低温脑保护的作用机制。
方法：采用大鼠全脑缺血模型，缺血时间15min。动物随机分为假手术组、常温组、亚低温组(33℃)。采用HE染色、干湿重法和免疫组织化学染色方法，分别于再灌注后6h、1d、2d、3d、7d观察脑组织病理学、脑含水量和AQP4表达水平的动态变化。
结果：(1)HE染色显示：假手术组细胞边界清楚，胞核及核仁清晰可见；常温组在缺血再灌注后6h可见血管周围间隙增宽、细胞外间隙扩大、脑组织变疏松、胞浆淡染等脑组织水肿表现，以及部分胞核固缩深染等细胞坏死的表现。随着再灌注时间延长，组织水肿及细胞坏死表现逐渐加重，以缺血再灌注后2d最明显；亚低温组各时间点与相应的常温组比较，脑组织水肿及细胞坏死表现相对减轻。(2)脑含水量测定显示：缺血再灌注后6h内即出现脑含水量增高，2d达高峰，7d时脑含水量明显减少，但仍高于假手术组。(3)亚低温组脑含水量均较相应时间点的常温组减少(6h、7d组P＜0.01，余各组P＜0.05)。(4)免疫组织化学染色显示：在大脑皮层中毛细血管周围的星形胶质细胞终足上可见AQP4较强的阳性表达，在皮层边缘软脑膜下的胶质细胞界膜上也可见阳性表达，而神经元中未见阳性表达。(5)AQP4表达水平在再灌注后6h即增高，2d达最高水平，7d时明显降低，但仍较假手术组高。(6)脑缺血再灌注后AQP4表达水平的变化趋势与脑含水量变化趋势在时间上相一致。(7)亚低温组AQP4表达水平均较相应时间点的常温组降低(P＜0.01)。
结论：脑缺血再灌注后AQP4表达水平的变化趋势与脑含水量变化趋势在时间上一致，表明AQP4表达上调可能是缺血性脑水肿形成的分子机制之一。亚低温可减轻缺血性脑水肿，而通过抑制AQP4表达可能是亚低温减轻缺血性脑水肿的作用机制之一。
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