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背景和目的： 基质细胞衍生因子-1(stromalcell-derived factor1，SDF-1)属CXC趋化因子亚家族，最初从骨髓基质细胞中克隆发现，是一类对某些细胞具有趋化作用的分泌型多肽。SDF-1在体内通过与趋化因子受体结合参与调节体内多种生理或病理过程，特别是与中枢神经损伤后的炎症反应、各种内源性干细胞向病灶部位的募集及局部新生血管的形成有密切关系。本研究主要通过体内外实验来观察SDF-1是否影响神经干细胞的迁移，进而影响脊髓损伤后大鼠下肢功能恢复。 资料与方法： 1.神经干细胞的提取、培养、鉴定及细胞荧光标记:通过解剖新生SD(Sprague-Dawley)大鼠获得大脑组织，利用无血清神经干细胞培养基培养，获取神经干细胞，并观察其增殖分化，然后应用免疫荧光法鉴定神经球表面巢蛋白和Westernblot鉴定CXCR4蛋白的表达，使用CM-Dil对神经干细胞细胞进行标记。 2.实验分组:体外Transwell迁移实验中，根据不同浓度的培养条件将实验分为4组:①对照组（下室不加SDF-1，神经干细胞不经AMD3100孵育）;②AMD3100组（下室不加SDF-1，神经干细胞经AMD3100孵育）;③SDF-1+AMD3100组（下室加SDF-1，神经干细胞经AMD3100孵育）;④SDF-1组（下室加SDF-1，神经干细胞不经AMD3100孵育）。体内实验中将72只成年雌性SD大鼠按随机数字表法分为4组:①空白对照组（不移植神经干细胞）;②神经干细胞移植组;③神经干细胞联合SDF-1移植组;④AMD3100孵育神经干细胞移植组。 3.大鼠脊髓损伤模型的制作、细胞移植及标本制作:应用自制改良Allens打击器制备大鼠脊髓损伤模型，在造模成功7天时通过尾静脉进行神经干细胞移植。在大鼠损伤后的1、7、14、21、28天，分别对各组脊髓损伤大鼠进行BBB(Basso-Beattie-Bresnahan)后肢功能评定，随后处死大鼠，取出脊髓标本进行冰冻切片，观察脊髓局部荧光及病理HE染色结果。 4.统计学方法:统计数据用均数±标准差（(x)±S）表示，统计分析采用SPSS17.0统计专业软件包进行处理，采用单因素方差分析(analysis of variance ，ANOVA)进行多组之间定量资料比较，各组间的两两比较使用S-N-K(Student-Newman-Keulstest，S-N-K)检验，P＜0.05时认为结果具有统计学差异。 结果： 1.从新生SD大鼠脑组织中经分离、培养得到的神经干细胞能形成神经球，细胞免疫荧光鉴定细胞巢蛋白表达阳性，且SDF-1相应受体CXCR4在神经干细胞表面表达阳性。 2.在体外Transwell迁移实验中，随着SDF-1浓度梯度增加(50～200ng/ml)，下室神经干细胞迁移数目不断增加，说明迁移细胞数量和SDF-1浓度呈正相关，与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05)，而在200ng/ml与250ng/ml时，两组迁移量差异无统计学意义（P＞0.05）;CXCR4的阻断剂AMD3100能明显抑制SDF-1趋化迁移效果，与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05)。 3.在大鼠体内实验中，单独神经干细胞移植组和神经干细胞与SDF-1联合移植组大鼠脊髓损伤区均能见到荧光标记细胞聚集，HE染色结果未见明显空洞形成，且脊髓损伤大鼠BBB评分明显提高，在细胞移植后的7、14、21天与其他两组相比BBB评分差异具有统计学意义(P＜0.05)，且联合治疗组评分优于单独神经干细胞治疗组，差异有统计学意义（P＜0.05）;AMD3100孵育神经干细胞移植组，脊髓损伤大鼠功能未见明显改善，与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论： 1.从新生大鼠脑组织提取神经干细胞过程简单，技术便于掌握;细胞培养所需时间短，可保证短间内得到足量细胞，为后续实验开展奠定了基础。 2.神经干细胞表面能表达SDF-1趋化因子受体CXCR4。 3.SDF-1对神经干细胞的趋化迁移效应具有明显的浓度依赖性，且这种趋化作用可被CXCR4的阻断剂AMD3100抑制。 4.移植的神经干细胞能向脊髓损伤部位迁移、存活并分化，促进脊髓损伤大鼠后肢功能恢复。 5.SDF-1可促进诱导神经干细胞向脊髓损伤部位迁移与增殖。CXCR4受体阻断剂AMD3100能明显阻断神经干细胞向脊髓损伤部位迁移。