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目前仅观察到SR-AⅠ/Ⅱ基因敲除小鼠易形成肥胖这一现象，但其机制尚不清楚。为了探讨SR-AⅠ/Ⅱ基因敲除小鼠肥胖发生倾向的可能机制，本研究以SR-AⅠ/Ⅱ基因敲除小鼠(KO)和其野生型对照小鼠(WT)为研究对象，高脂膳食饲养12周，通过称重法观察小鼠的体重和摄食量，生化法检测血脂变化，组织学法分析脂肪在内脏沉积的部位和WAT脂肪细胞的形态变化，酶联免疫吸附试验(enzyme-linkedimmunosorbentassay，ELISA)检测血液leptin、TNF-α的表达水平，荧光定量逆转录聚合酶链反应(quantitivereversetranscription-polymerasechainraction，qRT-PCR)法检测WAT中β3-ARmRNA和UCP2mRNA的表达量，主要从leptin信号传导途径这个角度探讨SR-AⅠ/Ⅱ基因敲除小鼠肥胖形成的可能机制。