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类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一种发病机制未明的,以滑膜炎症和关节结构破坏为特征的异质性、系统性、自身免疫性疾病。研究表明成纤维样滑膜细胞(FLS)在RA的发生发展中起着至关重要的作用,FLS异常增殖和侵袭,并形成血管翳,最终导致了关节和软骨的破坏。IL-1β被认为是重要的致FLS活化的炎症因子。NLRP3为模式识别受体NOD样受体(NLR)家族中一员,其构成的NLRP3炎症小体能够活化Caspase-1,促进IL-1β的成熟和释放。硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXN