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目的：探讨细胞因子白细胞介素8,10与肿瘤坏死因子-α在体外膜肺氧合(ECMO)治疗过程中所致全身炎症反应过程中的变化规律以及炎症反应对肺功能的影响。
方法：选择当地健康杂种犬6只,均为雄性,体重23±2kg,进行体外膜肺氧合。于术前静脉给予相同剂量乳酸钠林格氏注射液补充容量,所有实验动物均采用相同型号膜肺、恒温水箱及离心泵。常规行麻醉,行右股动静脉插管术体外循环,动静脉插管手术时间控制在30分钟左右,并且避免除股动静脉插管术外其他的侵入性、开放性操作,试验过程中仅给予补充血容量(包括晶体及人工胶体)、调整电解质及酸碱平衡处置。在体外膜肺氧合治疗开始前、开始后6小时、12小时、24小时、36小时、48小时分别抽取外周静脉血,分离出血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10),全部实验动物于试验结束后行开胸术分别取肺组织行病理学检查。所得数据采用自身对照方法,用SPSS 13.0统计软件进行方差分析,结果用F值、P值表示,P<0.01时认为差异有显著性。
结果：全部实验动物血清炎性因子TNF-α、IL-8,抗炎因子IL-10浓度有显著差异。体外膜肺氧合治疗开始后前36小时测量值与术前无显著性差异,自第48小时开始TNF-α、IL-8血清浓度测量值与术前有明显差异。与所引入的体外循环实验相比,体外膜肺氧合所引起的对应时间点相应炎症、抗炎因子的升高程度明显降低。
肺标本组织学检查：体外膜肺氧合后全部实验动物肺标本可见：双上、中肺叶毛细血管轻度淤血,无中性粒细胞及淋巴细胞聚集,无肺水肿、肺不张,肺泡腔及间隔基本正常,无明显肺组织损伤性改变。双下肺可见轻度毛细血管淤血,轻度中性粒细胞及淋巴细胞浸润,肺泡内可见轻度出血。
结论：体外膜肺氧合治疗36小时不会引起血清炎症及抗炎因子显著升高,48小时开始血清炎症因子浓度开始升高,抗炎因子浓度仍无明显变化,与体外循环相比,所造成的全身炎症反应明显减轻。本实验证实体外膜肺氧合治疗在进行至48小时左右炎症反应开始激活,应在此时间点开始进行抗炎治疗干预。体外膜肺氧合所引起的肺出血是比肺炎症反应出现更早且更严重的并发症。