不稳定心绞痛与细胞因子关系的研究

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背景: 大量研究表明,炎症和免疫学机制直接参与动脉粥样斑块破裂的病生理学变化,导致急性冠脉综合征的发生和发展。各种细胞因子在这一过程中发挥着重要作用。目前,国内对致炎因子在此过程中起到的作用研究较多,而对抗炎因子的作用涉及较少。 目的: 研究不稳定心绞痛患者血清细胞因子水平的变化,并探讨细胞因子在不稳定心绞痛发生发展过程中的临床意义。 方法: 选择不稳定心绞痛(unstable angina pectoris, UAP)组98例,稳定性心绞痛(stable angina pectoris, SAP)组79例,对照组28例为冠脉造影无狭窄且运动平板试验阴性者,以LiquiChip液相芯片分析系统分别检测其血清白细胞介素-1(interleukin-1, IL-1)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)以及肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α, TNF-α)浓度并进行比较。 结果: (1)UAP组IL-1、IL-6、IL-10、TNF-α水平明显高于SAP组及对照组(P<0.01);SAP组IL-1、IL-10水平明显高于对照组(P<0.01),TNF-α水平高于对照组(P<0.05),而IL-6水平与对照组无明显差异(P>0.05)。 (2)血清IL-1、IL-6、IL-10、TNF-α水平在不同冠脉病变程度组间无明显差异。 (3)UAP组IL-1水平与HDL-c、LDL-c正相关,IL-10水平与舒张压负相关;SAP组IL-6、IL-10水平与体重指数(Body Mass Index, BMI)呈正相关。 (4)多因素Logistic回归分析显示,IL-6、TNF-α、IL1/IL10、IL6/IL10与UAP发病独立正相关,吸烟史与UAP的发病独立负相关。 结论: (1)IL-1、IL-6、TNF-α参与冠心病的发病过程,但不能作为冠脉病变严重程度的标志。 (2)IL-10作为一种抗炎因子的重要作用是在UAP中抵消前炎症因子的活性,调节急性冠脉事件的发生发展。 (3)UAP患者致炎因子水平明显升高,抗炎因子水平虽也升高,但不足以抵消致炎因子水平升高所产生的作用,这可能参与了UAP的病理过程。
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