论文部分内容阅读
目的：探讨沉默CrkL对缺氧/复氧诱导下的心肌细胞的凋亡及生存力的影响及其机制。方法：分别用空白试剂，阴性慢病毒和CrkL RNAi慢病毒（沉默CrkL mRNA）感染H9C2心肌细胞，并进行缺氧/复氧（H/R）的干预。实验细胞分为空白组、阴性病毒组、CrkL沉默组、空白+H/R组、阴性病毒+H/R组、CrkL沉默+H/R组。分别用RT-PCR、蛋白印迹分析的方法、MTT、流式细胞技术检测相应的指标。结果：CrkL沉默组较空白组和阴性病毒组，CrkL沉默+H/R组较空白+H/R组和阴性病毒+H/R组CrkL mRNA、CrkL蛋白、p-ERK1/2蛋白、细胞增殖率均降低（P<0.01，P<0.05），凋亡率均增加（P<0.01）。结论：沉默CrkL能加重缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡和生存力降低。该过程可能是由p-ERK1/2蛋白表达降低介导的。