【摘 要】
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目的:研究mTOR抑制剂对胃癌细胞株的作用效果，并对其分子机制进行分析。方法：首先分别用雷帕霉素和PP242作用于胃癌细胞株，观察二者对胃癌细胞株生长特性的影响，并通过观察相关的
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目的:研究mTOR抑制剂对胃癌细胞株的作用效果，并对其分子机制进行分析。方法：首先分别用雷帕霉素和PP242作用于胃癌细胞株，观察二者对胃癌细胞株生长特性的影响，并通过观察相关的通路蛋白了解其作用机制，然后用MEK抑制剂U0126分别联合雷帕霉素和PP242处理胃癌细胞株，观察联合用药对胃癌细胞株生长特性的影响，并通过观察相关通路蛋白了解作用机制。结果：雷帕霉素和PP242作用于胃癌细胞株后，我们发现有两株细胞株对雷帕霉素和PP242较敏感，而其余五株细胞株则对二者不敏感，随后通过观察mTOR通路蛋白我们发现，mTOR抑制剂作用于胃癌细胞株后，雷帕霉素组会有p-AKT473负反馈表达量增高，而PP242组则可以明显降低p-AKT473的表达，但是会引起MAPK通路的活化，然后我们用MEK抑制剂U0126联合雷帕霉素和PP242同时作用于胃癌细胞株，结果显示胃癌细胞株的生长抑制程度明显增强，通过观察mTOR通路蛋白可以看出，U0126联合mTOR抑制剂可以明显降低p-ERK的表达。结论：mTOR抑制后p-AKT473表达增高以及MAPK通路负反馈性活化可能是胃癌细胞对mTOR抑制剂抵抗的重要机制，mTOR抑制剂联合MEK抑制剂对胃癌细胞生长的抑制效果更为显著。
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