【摘 要】
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该文研究的目的在于探讨强啡肽系统及NO在吗啡耐受及依赖形成中的作用,并就他们之间的关系进行研究,实验结果如下:1.大鼠每日皮下注射吗啡3次,初始剂量每次10mg/kg,按每日15m
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该文研究的目的在于探讨强啡肽系统及NO在吗啡耐受及依赖形成中的作用,并就他们之间的关系进行研究,实验结果如下:1.大鼠每日皮下注射吗啡3次,初始剂量每次10mg/kg,按每日15mg/kg的剂量递增,6d即可形成较强的大鼠吗啡身体依赖模型;2.静脉内给予大鼠100μg/kg强啡肽可短暂抑制吗啡戒断症状,髓鞘内给予4μg/kg强啡肽可在给予纳洛酮后10-40min内抑制大部分戒断症状;3.与吗啡同时腹腔内连续注射5mg/kgNO<,2>Arg,可显著抑制吗啡镇痛耐受形成,并减弱吗啡戒断综合症,其作用可被k-受体特异性拮抗剂norNBI(norbinaltorphamine)所拮抗,表明NO和k-受体介导吗啡耐受和依赖形成;4.采用条件位置偏爱原理建立了大鼠吗啡、二氢埃托啡精神依赖模型.利用该模型首次观察到NO<,2>Arg可逆转已形成的精神依赖性;5.吗啡耐受及依赖形成过程中,垂体、脊髓及血浆内ir-Dyn含量显著降低;6.吗啡精神依赖大鼠脊髓、垂体及血浆内ir-Dyn含量与对照组相比,显著降低,而二氢埃托啡精神依赖大鼠体内含量则无明显变化;7.连续给予大鼠吗啡和二氢埃托啡形成精神依赖性时,脑内NO含量显著升高;8.长期给予大鼠吗啡可显著降低下丘脑、纹状体及海马内强啡肽原mRNA表达,给予纳洛酮可使吗啡依赖大鼠垂体内强啡肽原mRNA表达显著升高,对其余组织内mRNA表达无明显影响.作者的研究结果表明:强啡肽参与吗啡耐受及依赖的形成.作者首次提出NO可能通过强啡肽机制参与吗啡耐受及依赖形成,NO<,2>Arg可逆转已形成的阿片类药物的精神依赖.
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