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神经元极性的研究是神经系统重要的基本问题之一，本研究在发现GSK3β能够影响海马神经元极性的形成和维持的现象基础上进一步研究神经元极性的信号传导机制。仍然采用经典的体外培养的大鼠海马锥体神经元系统。发现ILK的抑制剂能够抑制培养的海马神经元的Akt和GSK-3β的丝氨酸位点的磷酸化；ILK在神经元中的分布倾向于更多分布在极化的神经元的轴突尖端，ILK的抑制剂能够抑制海马神经元轴突的形成即神经元极性的生成，用siRNA的基因沉默的方法以及ILK失活突变cDNA来降低ILK的活性，同样能抑制神经元极性的生成；而用转染高活性的ILK突变cDNA则能诱导多个轴突生成。因此，ILK的活性对于神经元极性的生成是必要且充分的条件之一。
此外，还通过同时操作两种分子的方法来确定ILK和其他分子包括P13K，AKT和GSK-3β的上下游关系。通过这种方法发现在神经元极性生成过程中，ILK是作用于P13K的下游，和作用于Akt和GSK-3β的上游。
以上这些结果表明了ILK在神经元极性决定过程中的重要作用并提出了一个对神经元极性决定十分重要的信号传导通路。