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目的:探讨急性低氧对SD大鼠甘油三酯代谢的影响及其可能机制。方法:30只健康成年雄性SD大鼠,随机分成常氧对照组和低氧组,各组15只。低氧组在低压氧舱(模拟5000 m海拔)饲养,常氧对照组饲养于西北农林科技大学(海拔400 m)。于实验前及实验3天后检测各组大鼠体重、血脂(甘油三酯浓度)、血红蛋白浓度、瘦素、胰岛素含量,并采用RT-PCR和Western印迹法分别检测各组肝细胞内脂蛋白脂肪酶(Lipoprotein lipase,LPL)和激素敏感性甘油三酯脂肪酶(Hormone sensitive triglyceride lipase,HSL)的m RNA以及低氧诱导因子(Hypoxia-inducible factor,HIF-1α)、血管生成素样蛋白4(Angiopoietin like protein 4,Angptl4)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome Proliferator Activated Receptor,PPARγ)的表达水平。结果:1.低氧组SD大鼠体重明显低于常氧对照组(P<0.05),提示急性低氧可导致大鼠体重降低;2.低氧组大鼠血清中血红蛋白浓度和甘油三酯浓度明显高于常氧对照组(P<0.05),提示急性低氧可促进大鼠血清中血红蛋白以及甘油三酯浓度升高;低氧组血清瘦素和胰岛素含量较常氧对照组明显升高(P<0.05),提示急性低氧可促进大鼠血清中瘦素和胰岛素的分泌;3.低氧组大鼠肝细胞内LPL m RNA表达水平明显低于常氧对照组(P<0.05),提示低氧抑制大鼠肝细胞内LPL m RNA的表达;4.低氧组大鼠肝细胞内HSL m RNA表达水平较常氧对照组高(P<0.05),提示急性低氧可诱导大鼠肝细胞HSL m RNA的表达;5.低氧组和常氧对照组大鼠肝细胞内Angptl4蛋白表达水平没有明显差异(P>0.05),提示急性低氧对Angptl4蛋白的表达影响不明显;而低氧组大鼠肝细胞内HIF-1α和PPARγ的表达明显高于常氧对照组,提示急性低氧诱导大鼠肝细胞内PPARγ的表达。结论:急性低氧可导致大鼠体内甘油三酯浓度升高,其机制可能与大鼠体内瘦素、胰岛素含量的升高,肝细胞内LPL m RNA表达降低以及HSL m RNA、HIF-1α和PPARγ表达的升高有关。