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目的：观察脉络宁注射液(CD)馏分(CD-1)对小鼠凝血功能及心肌缺血的保护作用，进一步探讨其作用机制。
方法：(1)急性毒性实验确定用药剂量；(2)玻片法测定CD(150mg/kg)，CD-1高剂量组(200mg/kg)，中剂量组(150mg/kg)，低剂量组(100mg/kg)给药1小时和2小时后凝血时间变化；(3)测定尾静脉注射CD、CD-1后，盐酸异丙肾上腺素(ISO)所致小鼠心肌缺血模型(8.75mg/kg/d，连续腹腔给药三天)SOD、CK及LDH活性变化；心肌含水量的变化；并观察造模前后5分钟心电图J点变化；(4)酶解法分离大鼠单个心室肌细胞，荧光探针Fluo-3/AM负载，预给药CD，CD-15分钟，激光扫描共聚焦检测心室肌细胞内Ca2+([Ca2+]i)浓度的变化。
结果：(1)CD-1具有最大耐受量，没有半数致死量；(2)CD、CD-1高剂量、中剂量、低剂量组给药1h、2h后与正常组相比能延长凝血时间且能维持作用；(3)心电图II导联波形观察，CD-1能够减轻ISO引起的J点变化程度，与模型组(ISO组)相比有统计学意义；(4)与ISO组比较，CD-1使SOD的含量显著增加，而CK的含量显著降低(p<0.01)；(5)与ISO组相比，CD-1组心肌含水量降低(p>0.05)，CD(p<0.01)：(6)KCI组(60mmol/mL)荧光强度峰值(FMax/F0)标准化为1.00。与KCl组相比CD(1mg/mL)、CD-1(1mg/mL)均能抑制由KCl诱导的正常心肌细胞的[Ca2+]i升高(p<0.01)。
结论：CD-1对缺血小鼠心脏具有一定的保护作用，其心肌缺血保护作用机制与降低[Ca2+]i作用密切相关；可以初步认为CD-1是CD的活性部位之一。