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目的：研究苦参碱、胺碘酮对冠脉结扎大鼠心肌细胞离子通道的作用，探讨其抗心律失常的机制。
方法：大鼠冠状动脉左前降支结扎造成缺血梗死-心律失常模型。实验分为正常对照组、心肌梗死组、苦参碱组、胺碘酮组。术前1h灌胃给药，术后每天灌胃给药(胺碘酮50 mg·kg-1·d-1，苦参碱15 mg·kg-1·d-1)。48小时和3个月时用II型胶原酶消化分离单个心肌细胞。应用膜片钳技术研究动作电位时程和离子通道变化。应用免疫印迹研究心肌细胞Kv4.2和Kir2.1的含量变化。
结果：长期应用苦参碱治疗，死亡率降低。冠脉结扎后48小时，苦参碱组使心梗时延长的动作电位时程(APD)有所恢复，胺碘酮组使延长的APD50有所恢复：结扎后3个月，心梗组APD进一步延长，苦参碱治疗后缩短APD，胺碘酮进一步延长APD。冠脉结扎48小时心梗组大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1)较正常组降低(n=10，P<0.05)，苦参碱组使降低的电流有所恢复，胺碘酮组与心梗组比较没有统计学意义；结扎3个月后，苦参碱治疗使心梗时降低的Ito，Kv4.2蛋白以及IK1/Kir2.1蛋白含量恢复，胺碘酮治疗后进一步抑制Ito和IK1。此外冠脉结扎后48小时，苦参碱组和胺碘酮组均使心梗时降低的钙通道峰电流密度(n=10，P<0.05)有所恢复。
结论：长期应用苦参碱抗心律失常的机制可能是通过上调Kv4.2通道蛋白含量来增加Ito，可通过上调Kir2.1通道蛋白含量来增加IK1，缩短心肌细胞APD，防止EAD或TDP的发生，提高生存率。