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研究大鼠胃癌组织中JAM-1、E-Cadherin及β-catenin的表达情况，观察胃癌组织中淋巴管的分布和形态特点，探讨胃癌淋巴道的转移机制。探寻一种构建动物胃癌模型成功率较高的方法，为胃癌发生转移的实验研究提供可靠的动物模型。
方法：利用致癌剂MNNG、增溶剂吐温20及维生素D3等多因素方法诱发大鼠胃癌模型，定期取材，HE染色，观察鉴定；用免疫组化的方法对大鼠胃癌组织中JAM-1、E-Cadherin及β-catenin的表达情况进行检测；用半薄切片光镜下观察大鼠胃癌组织中淋巴管的微细分布。
结果：大鼠胃24周见粘膜层溃疡及增生，28周见粘膜内及粘膜下癌，32周见癌组织侵入肌层甚至浆膜层，诱癌率达72.1％；JAM-1的阳性表达率随着胃癌的发生、进展而下降，在正常胃组织的腺细胞、胃癌的癌细胞和血管均见JAM-1的表达，且表达的面密度随胃癌的发生、发展而明显降低，JAM-1在早期胃癌组织的淋巴管阳性表达的面密度较正常胃组织显著降低，在进展期胃癌淋巴管表达缺如；E-cadherin与β-catenin主要表达于腺细胞或癌细胞，表达率随胃癌的发生、进展而降低，E-cadherin在血管中的表达见于正常胃组织和早期胃癌组织，表达率低，在正常胃及胃癌组织的淋巴管均未见E-cadherin的阳性表达，β-catenin在淋巴管的表达率高。
结论：JAM-1在胃癌组织中的表达降低，提示JAM-1可能通过降低细胞间的粘附能力而促进胃癌细胞的淋巴道转移；E-cadherin的在胃癌细胞中的表达减少，使胃癌细胞间的粘附能力减弱，促进了癌细胞的转移；β-catenin阳性表达于淋巴管而未见血管，可将其作为淋巴管的非特异性标记物；胃癌淋巴管的数量增加，平均直径增大，可能是由于淋巴管的新生或闭合淋巴管的扩张的结果；多因素刺激大鼠的胃粘膜可成功诱发大鼠胃癌，且诱癌率高。