【摘 要】
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该研究拟通过视网膜形态学观察与测量、末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素化dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术,及视网膜一氧化氮合酶(NOS)与超氧化物歧化酶(SOD)活性测定 ,探讨视
【出 处】
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河南医科大学 郑州大学医学院 郑州大学
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该研究拟通过视网膜形态学观察与测量、末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素化dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术,及视网膜一氧化氮合酶(NOS)与超氧化物歧化酶(SOD)活性测定 ,探讨视网膜光损伤后感光细胞的死亡方式及NOS抑制剂左旋硝基精氨酸(Nω-Nitro-L-Arginine,L-NNA)对感光细胞凋亡的防治作用.结论:(1)以2800Lux强度可见光持续照射6小时 ,大鼠视网膜出现结构损伤,主要病理表现为感光细胞的退行性变性.(2)根据对退变感光 细胞的形态学观察TUNEL标记的检测结果,可以肯定细胞凋亡是视网膜光损伤后感光细胞退 行性变性的重要发生机制.(3)过度光照后视网膜内NOS活性持续异常升高是视网膜氧化损伤的重要原因,并与感光细胞凋亡的发生密切相关.(4)L-NNA可以抑制视网膜中NOS的活性, 阻止感光细胞凋亡,对视网膜光损伤后的退行性变性具有确切的防治作用.
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